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王凤泽: 作品数：30 被引量：134H指数：8; 供职机构：泰山医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金博士科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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PI3K/mTOR双重抑制剂Bez235抑制SGC-7901胃癌细胞增殖的作用被引量：1: 2012年; 目的探讨PI3K/mTOR双重抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法检测Bez235对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果 MTT结果显示Bez235抑制了SGC-7901细胞的增殖,Bez235作用后使细胞阻滞于G1期,但对SGC-7901细胞凋亡的诱导作用不明显;免疫印迹结果表明,Bez235抑制了SGC-7901细胞中β-catenin的表达,同时抑制了其下游因子cy-clinD1的蛋白水平。结论 PI3K/mTOR抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与其调节β-catenin通路相关。; 彭方张艳强许广群郭爱军王凤泽; 关键词：PI3K 细胞增殖 Β-CATENIN

PI3Kα抑制剂BYL719抑制脐静脉血管内皮细胞增殖及血管生成的研究被引量：2: 2015年; 目的探讨PI3Kα抑制剂BYL719对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法测定BYL719对HUVEC活力的抑制作用;用流式细胞术检测BYL719对其细胞周期的影响;体外小管形成实验观察BYL719对血管生成的影响;Western blot检测Akt、p-Akt、cyclin D1和CDK4蛋白表达水平的变化。结果 BYL719抑制了HUVEC中Akt的磷酸化水平;BYL719作用细胞后,HUVEC的细胞活力显著降低;BYL719能够通过下调cyclin D1和CDK4的表达而阻滞细胞于G1期,进而抑制HUVEC的增殖;HUVEC经BYL719处理后,体外小管形成能力受到显著抑制。结论 BYL719降低了HUVEC中Akt的磷酸化水平,能够抑制HUVEC的细胞增殖和血管生成。; 王西双庄梦玮姜文艳张翠王凤泽; 关键词：人脐静脉血管内皮细胞细胞增殖细胞周期血管生成

PI3K/Akt抑制剂CCT128930抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖与血管生成的实验研究被引量：3: 2012年; 目的探讨一类新的PI3K/Akt抑制剂CCT128930对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法检测CCT128930对HUVEC存活的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;体外小管形成实验观察CCT128930对HUVEC体外小管形成的影响;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果CCT128930可通过阻滞细胞于G1期而抑制HUVEC的增殖,且抑制作用呈剂量依赖性,但对HUVEC的凋亡无影响;HUVEC经CCT128930处理后,体外小管形成能力受到明显抑制;低浓度的CCT128930抑制内皮细胞中VEGF的表达,但对Akt的磷酸化水平无影响。结论 CCT128930能够抑制HUVEC的增殖与血管生成,其抑制血管生成活性可能与其调控VEGF的表达水平相关。; 费洪荣许广群朱永平史仁玖王德才王凤泽; 关键词：脐静脉血管内皮细胞 PI3K 细胞增殖血管生成

AZD5363抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移并诱导细胞凋亡被引量：2: 2017年; 目的:探讨蛋白激酶B(又称Akt)抑制剂AZD5363对人乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的分子作用机制。方法:用不同浓度(0.5、1、5、10、20和50μmol/L)的AZD5363处理MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活力,FCM法分析细胞周期的变化,划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移能力的变化,TUNEL法测定细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达水平变化。结果:AZD5363可抑制MDA-MB-231细胞的增殖活力(P<0.05),并呈剂量依赖性;AZD5363可通过上调p53表达和下调cyclin B1表达(P值均<0.05),阻滞细胞周期于S期(P<0.05)。AZD5363能够明显抑制MDAMB-231细胞的迁移(P<0.05),同时诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡(P<0.05),其分子机制可能与AZD5363促进caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的剪切活化相关(P值均<0.05)。结论:AZD5363能够抑制细胞增殖和迁移,同时诱导MDA-MB-231细胞凋亡,从而表现出抗肿瘤活性。; 李若彤崔海娟王凤泽于爱莲秦树存王学春; 关键词：乳腺肿瘤蛋白激酶抑制剂细胞增殖细胞凋亡

粉萆薢水提物的抗炎镇痛作用被引量：18: 2005年; 目的:通过尿酸钠致小鼠、大鼠足肿胀实验和小鼠温浴热致痛实验,观察粉萆水提物的抗炎镇痛作用。方法:实验于2002-10/2003-05在西安太明医药研究所完成。足肿胀实验采用40只小鼠和40只大鼠,各随机分成4组,分别灌服等体积的生理盐水,吲哚美辛混悬液0.13g/kg,粉萆水提物10g/kg,20g/kg的生药,小鼠和大鼠右后足垫部注射尿酸钠混悬液致炎,并于0.5,1,2,3,4,6h测致炎肢距小腿关节(踝关节)处直径;镇痛作用40只小鼠随机分组,分组及给药情况同足肿胀实验,于末次给药后1,2h将小鼠尾巴浸在45℃恒温水浴中,以放入恒温水浴中至甩尾所用时间为痛觉阈指标。结果:①粉萆水提物对尿酸钠所致小鼠、大鼠足肿的抑制作用:粉萆水提物10g/kg,20g/kg的生药浓度,在小鼠致炎后三四个小时,能明显的降低小鼠足肿胀程度,其作用强度同吲哚美辛[3h生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物10g/kg和20g/kg组分别为(0.602±0.138),(0.373±0.099),(0.421±0.187),(0.409±0.177)mm;4h分别为(0.530±0.135),(0.325±0.125),(0.349±0.124),(0.317±0.110)mm,P<0.05或0.01];在大鼠致炎后3h,能明显的降低大鼠足肿胀程度[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物10g/kg和20g/kg组分别为(1.148±0.214),(0.660±0.368),(0.760±0.494),(0.745±0.404)mm,P<0.05或P<0.01]。②粉萆水提物对小鼠温浴法致痛的影响:粉萆水提物20g/kg的生药浓度在给药后1h,能显著延长温浴法所致小鼠尾部回缩反应的时间,提高痛阈值,其镇痛作用与吲哚美辛组相当[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物20g/kg组痛阈值分别为(8.19±2.83),(14.68±4.58),(12.90±4.85)s,P<0.05或P<0.01]。结论:粉萆水提物能明显的降低小鼠和大鼠足肿胀程度,提高小鼠痛阈值,对尿酸钠所致的痛风性关节炎有一定的作用。; 费洪荣高允生毛幼桦朱玮张檀王凤泽; 关键词：中药疗法植物提取物镇痛小鼠

人胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ基因的克隆与表达: 胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors,IGFs)是体内重要的生长因子,其由两种相关多肽组成:IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ.大量研究表明,它们对组织细胞的增殖、分化、凋亡,机体的生长发育及肿瘤...; 王凤泽; 关键词：基因克隆基因表达; 文献传递

乙肝病毒X蛋白相互作用蛋白促进HepG2细胞迁移并调节β-catenin表达被引量：6: 2012年; 目的:检测乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白(hepatitis B virus X-interacting protein,HBXIP)对HepG2肝癌细胞迁移及β-catenin表达的影响,为深入研究HBXIP与肝细胞癌发生发展的相关性奠定基础。方法:以建立的稳定高表达HBXIP的HepG2细胞系为实验材料,Transwell实验观察HBXIP高表达对细胞迁移能力的影响;明胶酶谱分析法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性;免疫印迹实验检测MMP-9、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、p-GSK-3β、β-catenin及p-β-catenin的表达。结果:Transwell实验结果表明,HBXIP能够促进HepG2细胞的迁移能力;高表达HBXIP的肝癌细胞中,MMP-9的活性及蛋白表达水平均升高;免疫印迹结果表明HBXIP促进了β-catenin的表达,并抑制β-catenin的磷酸化;同时促进GSK-3β(Ser9)的磷酸化。结论:HBXIP与肿瘤细胞的迁移密切相关,HBXIP高表达促进肝癌细胞的迁移可能是其调控GSK-3β/β-catenin表达的结果。; 崔利园张钊瑞费洪荣姚树桐李晓倩王凤泽; 关键词：基质金属蛋白酶9 Β-连环蛋白

地昔帕明逆转人脑胶质瘤耐药细胞U251/TR对替莫唑胺的耐药作用（英文）被引量：2: 2016年; 目的探讨抗抑郁药地昔帕明(DMI)对人脑胶质瘤耐药细胞(U251/TR)对替莫唑胺(TMZ)耐药作用的影响及其机制。方法 DMI 20~80μmol·L^(-1)或TMZ 0.5~10 mmol·L^(-1)处理U251/TR细胞24 h,用CCK-8法测定DMI和TMZ对U251/TR细胞增殖抑制的半数有效量(IC50)。CCK-8检测TMZ(1和2 mmol·L^(-1))和DMI(20,30和40μmol·L^(-1))联合或单独处理U251/TR细胞24 h对细胞增殖抑制的影响,用金正均法计算Q值来评价两种药物的协同效应。TMZ(1 mmol·L^(-1))和DMI(30μmol·L^(-1))联合或单独处理U251/TR细胞24 h,以Hoechst33258染色观察细胞核形态,发光法检测胱天蛋白酶3活性;实时定量PCR和Western蛋白印迹法检测C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达;小干扰RNA(si RNA)沉默CHOP的表达后,观察TMZ(1 mmol·L^(-1))和DMI(30μmol·L^(-1))联合给药对U251/TR增殖抑制的影响。结果 DMI或TMZ单用对U251/TR细胞增殖均有明显的抑制作用,并且呈浓度依赖性(r2=0.983,0.982,P<0.05),IC50分别为(33.6±0.5)μmol·L^(-1)和(2.5±0.6)mmol·L^(-1)。TMZ(1和2 mmol·L^(-1))和DMI(20,30和40μmol·L^(-1))联合给药能24 h对U251/TR细胞的增殖抑制率明显强于单独给药,以金正均法计算联合给药的Q值均>1.15,证实TMZ和DMI联合给药具有协同效应。同时,DMI 30μmol·L^(-1)和TMZ 1 mmol·L^(-1)联和应用可诱导U251/TR细胞凋亡,主要表现为细胞核固缩、染色质沉积和胱天蛋白酶3的激活。这种凋亡诱导作用明显好于单独给药的效果(P<0.05)。DMI和TMZ联合应用能显著激活细胞内质网应激标志蛋白CHOP的表达(P<0.05)。以si RNA沉默CHOP表达后,DMI逆转TMZ耐药的作用明显减弱,联合给药组细胞生存率由51.8%升至62.2%(P<0.05)。结论 DMI能逆转人脑胶质瘤细胞U251/TR对TMZ的耐药性,其机制可能与激活CHOP表达有关。; 马健杨艳茹刘景景李芳芳陈美华王浩王蕾孙立立王凤泽王德才张汉霆; 关键词：地昔帕明替莫唑胺逆转耐药 C/EBP同源蛋白

Akt抑制剂perifosine抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡的实验研究被引量：9: 2011年; 目的:探讨新的Akt抑制剂perifosine对胃癌细胞增殖与凋亡的影响。方法:采用MTT法检测perifosine对胃癌细胞SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin Ⅴ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果:Perifosine能够抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性。胃癌细胞经perifosine处理后,细胞阻滞于G2期,p21表达水平增加,而cyclin B1的表达受到抑制;凋亡诱导现象随着perifosine剂量的增加而增强。免疫印迹结果显示perifosine活化SGC-7901细胞内caspase-3﹑caspase-9及其底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP),促进凋亡诱导蛋白Bax的表达,并抑制Bcl-2的表达。结论:Perifosine对人胃癌细胞SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,其凋亡诱导活性与调节caspase家族和Bcl-2家族蛋白的表达密切相关。; 费洪荣陈洪蕾辛晓明赵雪梅王凤泽; 关键词：胃肿瘤 PERIFOSINE PI3K/AKT通路 BCL-2

蛋白激酶B抑制剂CCT128930对人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡与自噬的影响被引量：1: 2016年; 目的:研究蛋白激酶B抑制剂CCT128930对人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡与自噬的影响。方法:体外培养U2-OS细胞,经0(空白对照,下同)、10、20μmol/L CCT128930作用24 h后采用DNA片段末端标记法观察U2-OS细胞的凋亡情况;经0、5、10、20μmol/L CCT128930作用24 h后采用Western blot法检测细胞中半胱氨酸氨基转移酶3(Caspase-3)、Caspase-8、Caspase-9、Caspase切割底物PARP蛋白表达及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例;将质粒绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3(GFP-LC3)转染U2-OS细胞,经0、5、10μmol/L CCT128930作用24 h后采用荧光观察GFP-LC3融合蛋白在细胞内的表达;采用MTT法和Western blot法检测20μmol/L氯喹、CCT128930及二者联合作用于细胞24 h后的细胞活力及Caspase-3、PARP蛋白的表达。结果:与空白对照比较,CCT128930作用后U2-OS细胞凋亡率升高(P<0.01),Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白表达增强,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例升高(P<0.05或P<0.01),GFP-LC3融合蛋白表达增强;与氯喹联用后,使U2-OS细胞活力和Caspase-3、PARP蛋白表达均下降。结论:CCT128930可诱导U2-OS细胞发生凋亡和自噬,抑制自噬可能促进CCT128930对U2-OS细胞的毒性作用。; 周运生王凤泽; 关键词：蛋白激酶B 细胞凋亡

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