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牛丰南: 作品数：43 被引量：57H指数：4; 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>

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早期易被误诊为重症肌无力的线粒体脑肌病的原因分析: 目的线粒体脑肌病是一组因线粒体DNA或细胞核DNA突变导致的线粒体功能异常的疾病,临床上主要有4种分型:慢性进行性眼外肌瘫痪(CPEO)、Kearns-Sayre综合征(KSS)、肌阵挛性癫痫伴肌肉破碎红纤维(MERRF...; 李玲玲牛丰南徐运; 关键词：重症肌无力病理特点线粒体脑肌病破碎红纤维; 文献传递

舞蹈棘红细胞增多症1例并文献复习被引量：2: 2012年; 患者,女,22岁。以进行性四肢、舌及下颌不自主运动2年于2010年6月9日人院。患者于人院前2年无明显诱因出现右手及腕部不自主的旋前屉曲,动作不灵活,书写困难。发病3个月后渐出现右下肢的不自主运动,影响行走,偶有跌倒。近1年出现舌、下颌的不自主运动,发声及进食均受影响。睡眠后不自主运动减轻。; 赵辉王翀牛丰南

事件相关电位P300预测脊髓小脑共济失调3型患者认知功能障碍的价值被引量：4: 2015年; 目的研究脊髓小脑共济失调3型(SCA3)患者事件相关电位P300的特点,并探讨其对患者认知功能障碍的评估价值。方法选取2013年7月至2015年7月在神经内科住院部或门诊就诊的经基因测序确诊的SCA3型患者11例(SCA3组)作为研究对象,并选择13例健康体检者为对照组。对所有受试者进行听觉P300检查,并采用简易智能状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评估认知功能,采用国际协作共济失调评估量表(ICARS)进行共济失调严重程度评分。结果 (1)SCA3组MMSE和Mo CA评分均明显低于正常对照组(P均<0.05);MMSE量表评分结果显示,SCA3组存在认知功能障碍5例(45.45%),对照组无认知功能障碍者;Mo CA量表评分结果显示,SCA3组存在认知功能障碍6例(54.55%),对照组无认知功能障碍者。(2)SCA3组中P300的潜伏期为(440.18±43.34)ms,波幅为(14.95±6.85)μV;正常对照组P300的潜伏期为(321.08±23.80)ms,波幅为(15.26±7.00)μV,两组P300潜伏期差异有统计学意义(P<0.01),而波幅差异无统计学意义(P>0.05)。(3)Spearmans相关性分析显示,SCA3组MMSE评分与P300的潜伏期呈负相关(r=-0.690,P<0.05),Mo CA评分与P300的潜伏期呈负相关(r=-0.828,P<0.01),P300波幅及ICARS评分与认知障碍无明显相关性。结论SCA3患者部分存在认知功能损害,P300的潜伏期可以预测患者的认知障碍程度。; 刘卓李政徐运智屹忠牛丰南常蕾蕾; 关键词：事件相关电位P300 认知功能障碍蒙特利尔认知评估量表

脂质沉积性肌病的临床电生理、骨骼肌和肝脏病理及基因研究被引量：1: 2017年; 脂质沉积性肌病（1ipid storage myopathy，LSM）是长链脂肪酸氧化缺陷，大量脂质成分异常贮存于肌细胞内所致的代谢性肌病。本病为常染色体隐性遗传，多为青少年缓慢起病，病程可达数月至数年之久，主要累及四肢骨骼肌，呈近端对称性肌无力、以肢带肌受累为主，可伴有肌萎缩和肌肉胀痛。; 牛丰南常蕾蕾王仁庆赵燕陈骏徐运; 关键词：脂质沉积性肌病临床电生理肝脏病理 MYOPATHY 常染色体隐性遗传基因

干细胞因子对糖尿病小鼠皮层神经元凋亡的保护作用被引量：1: 2009年; 目的探讨干细胞因子对糖尿病所致神经元凋亡的干预效应及其可能机制。方法成年雄性C57小鼠27只,随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病干细胞因子组,每组9只。用链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,TUNEL染色反映大脑神经元的凋亡情况,Western blot检测BCL-2、BAX、CASPASE3及P-ERK/ERK蛋白的表达。结果与对照组相比,糖尿病小鼠大脑皮层神经元凋亡数量增加且有活性的CASPASE3表达升高,应用干细胞因子干预后,上述情况可以得到有效的改善。糖尿病小鼠大脑皮层内的BCL-2、BAX均较正常组明显升高,应用干细胞因子后可抑制BAX的表达而对BCL-2无明显影响;相应的BCL-2/BAX比值在正常组和糖尿病组之间无显著性差异存在,但干细胞因子的应用能明显升高其表达。糖尿病小鼠P-ERK表达水平明显降低,应用干细胞因子后可有效增加ERK的磷酸化甚至超过正常水平。结论干细胞因子可能通过增加ERK的磷酸化而影响BCL-2/BAX的表达发挥对糖尿病神经元的抗凋亡作用。; 罗云朱文静牛丰南徐运; 关键词：糖尿病神经元凋亡干细胞因子

假肥大型肌营养不良患者的临床病理研究: 2017年; 目的探讨假肥大型肌营养不良症（PMD）患者的肌活检病理与其临床表现的相关性。方法选择2010年1月至2016年11月在南京大学医学院附属鼓楼医院病理科行肌活检确诊的37例PMD患者为研究对象，其中Duchenne型肌营养不良症（DMD）15例，Becker型肌营养不良症（BMD）22例，所有患者均行改良Gardner—Medwin and Walton（GM—W）量表评估其运动功能，骨骼肌活检观察肌肉病理改变。分析患者GM—W评分与年龄、病程、核内移以及肥大因子／萎缩因子比例的相关性，比较GM—W评分≤3分和GM—W评分≥4分两组之间的主要病理特点差异。结果患者的GM—W评分与年龄（r=0．453，P=0．005）和病程（r=0．578，P〈0．001）相关。其中GM—W评分≥4分的21例患者呈轻度、中度、重度核内移分别为1例、6例和14例，肥大因子，萎缩因子比例中位数为2．09（1．71，3．41）；GM—W评分≤3分的16例患者呈轻度、中度、重度核内移分别为8例、5例和3例，肥大因子／萎缩因子比例中位数为1．77（1．51，2．47）。GM—W评分与肌纤维核内移、肥大因子／5缩因子比例均明显相关（r=-0．589，0．615；P〈0．001）。GM—W评分≥4分和GM—W评分≤3分两组比较，核内移及肥大因子／萎缩因子比例的差异有统计学意义（Z=-4．860，61．00；P≤0．001）。结论假肥大型肌营养不良症患者的病理改变与临床表现严重程度相关，GM—W评分可为评估疾病的严重程度和进展情况提供依据。; 常蕾蕾刘爱华智屹忠王仁庆牛丰南; 关键词：假肥大型肌营养不良

不同亚型自身免疫性脑炎误诊分析: 2021年; 虽然20世纪初已有自身免疫性疾病的概念,但直到21世纪初研究者才陆续发现部分脑炎是由各种自身免疫性抗体引起的[1]。近年来,研究发现,根据参与抗体的不同,自身免疫性脑炎可以分为10余种亚型[1-4]。各种亚型不同年龄和发病阶段的临床表现差异很大,为此增加了诊断的困难。研究发现,加强不同亚型的区分,筛查特异的自身免疫性抗体应作为诊断的常规[3]。; 夏海平牛丰南靳彪张渭芳于明; 关键词：脑炎自身免疫性抗体误诊

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征误诊为病毒性脑炎回顾分析被引量：1: 2015年; 目的探讨线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy,ME)的临床特点以及与病毒性脑炎的鉴别诊断要点。方法回顾性分析2例ME误诊病例资料。结果本文2例系母女,例1(母亲)因癫痫反复发作、谵语、少眠多次入院,病程长达17年,根据患者临床症状、血乳酸脱氢酶升高及影像学检查结果,诊断为症状性癫痫、病毒性脑炎,予对症治疗,症状反复发作,直至其女14年后发病、查血乳酸7.8 mmol/L方怀疑家族遗传性疾病,经基因检测、肌活检病理检查确诊为ME伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(mitochondrial encephalomyopathy with lacticacidosis and stroke-like symptoms,MELAS);例2(女儿)以发作性意识不清入院,病初根据临床症状及相关检查考虑症状性癫痫、病毒性脑炎,予对症治疗,症状反复发作,病程中多次头颅影像学检查示病灶呈游走性,经查血乳酸6.6 mmol/L,追问家族史,获知其母亦有同样症状,怀疑家族遗传性疾病,经基因检测、肌活检病理检查确诊为MELAS。两例经相应治疗,病情稳定。结论 ME可多系统发病,每次发作表现常不一致,易误诊为病毒性脑炎,经查血乳酸水平、询问既往史和家族史可行早期筛查,确诊需基因检测、肌活检病理检查。; 夏海平赵康仁于明牛丰南孟凡青; 关键词：线粒体脑肌病 MELAS综合征误诊

假肥大型肌营养不良症患者的病理定量分析及其与临床表现的相关性: 常蕾蕾牛丰南赵燕徐运

FasL突变调控中枢神经系统免疫保护缺血性脑损伤: 目的Fas/FasL是重要的细胞凋亡途径,研究提示FasL具有趋化中型粒细胞聚集和促炎作用。本文旨在研究FasL对脑缺血再灌注24小时后炎症反应的病理作用及其分子机制。; 牛丰南张馨徐运; 关键词：缺血再灌注缺血性脑损伤中枢神经系统免疫保护; 文献传递

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