汪理
- 作品数：25 被引量：41H指数：3
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- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划湖北省自然科学基金更多>>
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- 丁酸钠对人胰腺癌细胞ASPC-1生长的影响及其机制的研究被引量：3
- 2011年
- 目的 探讨丁酸钠对人胰腺癌ASPC-1细胞生长的影响并探讨其作用机制.方法 使用不同浓度丁酸钠处理ASPC-1细胞.MTT法观察肿瘤细胞的增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化;Western印迹法检测细胞内p21、p53、bcl-2、bax蛋白表达的变化,实时定量PCR检测p21和bcl-2的表达.结果 丁酸钠能明显抑制ASPC-1细胞的增殖,其作用具有明显的时间和剂量依赖性.丁酸钠处理24 h后ASPC-1细胞凋亡率明显提高（P＜0.05）,S期细胞比例显著降低（P＜0.05）,G0/G1期细胞比例显著升高（P＜0.05）.p21、bax蛋白表达明显上调（P＜0.05）;bcl-2蛋白的表达显著降低（P＜0.05）;p53蛋白表达无明显变化（P＞0.05）.结论 丁酸钠可以通过诱导胰腺癌细胞的凋亡和周期阻滞而抑制癌细胞生长;其发生机制可能与下调抗凋亡基因bcl-2、上调促凋亡基因bax和肿瘤抑制基因p21的表达有关.
- 周伟汪理刘涛王统玲王春友
- 关键词：胰腺癌丁酸钠
- 软木酰苯胺氧肟酸免疫调节功能研究被引量：1
- 2010年
- 目的通过体外实验观察软木酰苯胺氧肟酸(SAHA)对效应T细胞和调节性T细胞的作用。方法①淋巴细胞增殖的检测:取CFSE标记的淋巴细胞、CD4+或CD8+T细胞作为反应细胞,实验组加入不同浓度SAHA及CD3/CD28单抗作为刺激原培养,设阴性对照组(仅加入CD3/CD28单抗)和空白对照组,96 h后检测各组细胞增殖情况;②以淋巴细胞作为反应细胞,实验组中加入不同浓度SAHA及CD3/CD28单抗作为刺激原培养,设阴性对照组(仅加入CD3/CD28单抗)和空白对照组。96 h后检测各组CD4+Foxp3+T细胞比例。结果①SAHA剂量依赖性抑制CD3/CD28单抗诱导的淋巴细胞、CD4+和CD8+T细胞增殖(均P<0.05);②CD3/CD28单抗不能诱导CD4+Foxp3+T细胞比例增高,1μmol.L-1SAHA也未能诱导CD4+Foxp3+T细胞比例上调。但给予3和5μmol.L-1SAHA后,CD4+Foxp3+T细胞比例显著提高,组内和组间比较,均差异有显著性(均P<0.05)。结论体外实验表明,SAHA具有免疫调节功能,不仅能抑制效应性T细胞增殖,而且一定浓度药物作用能够促使调节性T细胞比例上调。
- 汪理昌盛刘涛王春友
- 关键词：调节性T细胞
- 妊娠浓度的雌激素对诱导CD4^+CD25^-naive T细胞转化为CD4^+CD25^+Treg细胞的影响被引量：9
- 2009年
- 目的体外观察妊娠浓度的雌激素能否诱导CD4+CD25-naive T细胞转化为CD4+CD25+Treg细胞,并探讨其相关性。方法以CD4+CD25-T细胞作为反应细胞,实验组加入妊娠水平的雌激素(E2)及CD3/CD28单抗作为刺激原培养72 h,设阴性对照组(仅加入CD3/CD28单抗)和空白对照组。72 h后检测各组中CD4+CD25+T细胞和CD4+Foxp3+T细胞比例变化及Foxp3 mRNA表达。结果1)阴性对照组CD4+CD25+T细胞比例较空白对照组显著增高(P<0.001),而实验组CD4+CD25+T细胞比例进一步升高(P<0.001)。2)阴性对照组不能诱导CD4+Foxp3+T细胞比例增高,但实验组CD4+Foxp3+T细胞的比例则较其它2组均显著升高(P<0.001)。3)RT-PCR提示阴性对照组Foxp3 mRNA的表达量较空白对照组无显著差异(P>0.05);而实验组Foxp3 mRNA的表达量较其它2组均显著升高(P<0.001)。结论体外淋巴细胞刺激实验提示妊娠状态下雌激素的高水平与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例的升高密切相关。
- 汪理林星光金昊童荔陈忠华昌盛
- 关键词：妊娠雌激素CD4+CD25+调节性T细胞
- RNA干扰糖原合成激酶-3β对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响被引量：4
- 2014年
- 目的 观察RNA干扰糖原合成激酶-3β（GSK-3β）对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响.方法 将未转染和转染control短发卡RNA（shRNA）或GSK-3β shRNA的Panc-1细胞接种于裸鼠皮下,建立移植瘤模型,分为阴性对照组、载体对照组和实验组,每组各8只.接种8周后处死裸鼠,测量各组移植瘤的重量和体积,并计算抑瘤率；免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测增殖细胞核抗原（PCNA）和CD31蛋白的表达,并计算增殖指数（SPF）和微血管密度（MVD）；实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和Western blot检测血管内皮生长因子（VEGF）基因和蛋白的表达.结果 实验组移植瘤的重量和体积显著低于对照组（P＜0.05）,抑瘤率为35.27％.实验组SPF值为（69.55±2.64）％,较阴性对照组的（83.26±2.83）％和载体对照组的（83.65±2.65）％显著降低（P＜0.05）.实验组MVD值为17.2 ±2.9,与阴性对照组（27.2±3.1）和载体对照组（26.6±2.8）比较显著降低（P＜0.05）.实验组移植瘤的VEGF mRNA的相对表达量为0.089 38±0.008 84,与阴性对照组（0.139 06±0.003 35）和载体对照组（0.138 89±0.001 75）比较显著降低（P＜0.05）.实验组移植瘤的VEGF蛋白的相对值为（0.450 6±0.014 6）,与阴性对照组（0.675 8±0.026 2）和载体对照组（0.6645±0.0105）比较显著降低（P＜0.05）.而上述对照组组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 在体内基因干扰GSK-3β表达可显著抑制Panc-1细胞接种的裸鼠皮下移植瘤的生长和新生血管形成,该效应可能与其下调VEGF表达有关.
- 汪理刘涛勾善淼周伟王统玲陈立波王春友
- 关键词：胰腺癌微血管密度
- 母胎耐受与CD4^+CD25^+调节性T细胞被引量：1
- 2007年
- 汪理昌盛陈忠华
- 关键词：母胎耐受同种异基因免疫耐受状态移植免疫耐受同种抗原
- TSA抑制人胰腺癌PANC1细胞生长的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的研究去乙酰化转移酶抑制剂TSA对人胰腺癌PANC-1细胞生长的影响及其作用机制。方法用不同浓度的TSA处理PANC-1细胞。MTT法检测肿瘤细胞的增殖;流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期;Western免疫印迹及荧光定量RT-PCR分析抗凋亡基因bcl-2和肿瘤抑制基因p21WAF1/CIP1的表达。结果TSA作用于PANC-1细胞能明显抑制细胞的增殖,且具有明显的剂量依赖性;TSA处理72 h的PANC-1细胞其早期凋亡率明显提高(P<0.05),G0/G1期细胞比例显著升高(P<0.05),S期细胞比例显著降低(P<0.05)。TSA在转录和翻译水平上能明显下调bcl-2的表达(P<0.05),上调p21WAF1/CIP1的表达(P<0.05)。结论TSA可以通过诱导胰腺癌细胞的凋亡和周期阻滞而抑制癌细胞生长;其发生机制可能与下调抗凋亡基因bcl-2和上调肿瘤抑制基因p21WAF1/CIP1的表达有关。
- 汪理周伟张景辉刘涛王春友
- 关键词：胰腺肿瘤P21WAF1/CIP1
- 妊娠浓度的雌激素增强调节性T细胞抑制功能的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的体外观察妊娠浓度的雌激素(E2)能否诱导天然CD4+CD25+Treg细胞的增殖并增强其抑制功能。方法天然CD4+CD25+Treg细胞的增殖检测:CFSE标记天然CD4+CD25+Treg细胞作为反应细胞预先经妊娠水平的E2孵育2h后,加入抗CD3/CD28单抗体外培养。以是否经E2孵育或加入抗CD3/CD28单抗分为2个阴性对照组和空白对照组。120h后检测天然CD4+CD25+Treg细胞的增殖情况。天然CD4+CD25+Treg细胞的功能检测:以CFSE标记CD4+CD25naiveT细胞作为反应细胞与预先经E2孵育2h的天然CD4+CD25+Treg细胞共培养,并于其中加入抗CD3/CD28单抗。以是否经E2孵育或加入抗CD3/CD28单抗分为2个阴性对照组和空白对照组。120h后检测CD4+CD2-5naiveT细胞的增殖情况。结果增殖检测提示两阴性对照组与空白对照组天然CD4+CD25+Treg细胞无明显增殖,而实验组则较对照组增殖明显;功能检测提示空白对照组标记细胞不发生明显增殖,阴性对照组A中标记细胞增殖明显;实验组标记细胞增殖能力在经E2孵育的天然CD4+CD25+Treg细胞作用下受到明显抑制,与阴性对照组A和空白对照组差异均有显著性;阴性对照组中标记细胞的增殖也被明显抑制,与阴性对照组A比较差异有显著性,但同时其增殖抑制作用又弱于实验组,差异也有显著性。结论体外实验表明,妊娠状态下高水平的雌激素能通过促使天然CD+CD+Treg细胞的扩增而增强其抑制功能。
- 汪理林星光陈忠华昌盛
- 关键词：雌激素妊娠增殖
- 胰岛素对人胰腺癌PANC1细胞增殖与侵袭能力的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究胰岛素对人胰腺癌PANC1细胞增殖、侵袭能力及细胞低氧诱导因子（HIF．1d）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用0．1、1、10、100nmol／L胰岛素处理PANC1。噻唑蓝法和Transwell小室侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力；蛋白质印迹法和实时PCR法检测增殖性细胞核抗原（PCNA）及HIF—1α、VEGF蛋白和mRNA的表达。结果胰岛素呈剂量依赖性诱导PANC1细胞的增殖，上调HIF-1α、VEGF蛋白表达。100nmol／L胰岛素干预4d，PANC1细胞的PCNA蛋白表达显著上调（1．196±0．014比1．157±0．013，P〈0．05）；Transwell小室穿膜细胞数量显著增加[（141．0±2．1）个比（89．0±1．4）个，P〈0．05]；HIF—1α蛋白表达显著上调（1．139±0．020比0．598-t-O．013，P〈0．05），但HIF-1α mRNA表达无明显变化；VEGF蛋白表达显著上调（1．011±O．023比0．6274-0．013，P〉0．05），VEGFmRNA表达亦显著上调（0．970±0．016比0．350±0．013，P〈0．05）。结论高胰岛素微环境可诱导PANC1细胞增殖，并通过上调HIF-1α及VEGF的表达增强细胞的侵袭能力。
- 刘涛王统玲勾善淼殷涛汪理周伟李永峰王春友
- 关键词：胰腺肿瘤胰岛素增殖微环境
- 糖原合成激酶-3β在胰腺癌分子靶向治疗中的作用及机制的探讨
- 第一部分GSK-3β在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
目的：本研究旨在检测胰腺癌中GSK-3β的表达，探讨GSK-3β的表达与胰腺癌临床病理特征的关系，进而深入探讨其在胰腺癌发生、发展中的作用。
方法：运用免...
- 汪理
- 关键词：胰腺癌免疫组织化学转染RNA干扰
- 文献传递
- 内源性糖皮质激素参与创伤小鼠中髓源抑制细胞的扩增被引量：2
- 2014年
- 目的通过阻断内源性糖皮质激素受体观察其在创伤应激时是否参与了髓源抑制细胞的扩增。方法将BALB／c小鼠分为两组，一组建立腹部创伤模型，另一组于建模前30min给予糖皮质激素受体阻滞剂RU486腹腔注射，观察7d两组小鼠的生存情况。以流式细胞术和免疫组织化学检测脾脏、外周血和骨髓中CD11b^＋／Gr-1^＋髓源抑制细胞的比例。结果RU486能够降低创伤后髓源抑制细胞的大量扩增，以创伤模型建立后6h最为明显，模型组和RU486干预组髓源抑制细胞比例在脾脏中分别为（6．222±0．339）％和（3．303±0．385）％、在外周血分别为（29．108±9．814）％和（13．160±2．554）％、骨髓中分另0为（24．802±5．577）％和（12．920±2．114）％。同时，生存实验发现RU486干预后的创伤小鼠死亡率超过1／3，而模型组则未见死亡。结论内源性的糖皮质激素参与了创伤后髓源抑制细胞的扩增，也是内源性糖皮质激素发挥促炎症转归作用的机制之一。
- 张锟陈立波郑海程平汪理
- 关键词：创伤糖皮质激素米非司酮
