汪永平
- 作品数：10 被引量：22H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金海南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- HPV感染与p53蛋白及P-糖蛋白表达在非小细胞肺癌中的关系及其临床意义被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)发生中的病因学意义及其与p53蛋白和P糖蛋白(Pgp)表达之间的相关性。方法:应用PCR、免疫组化方法分别检测76例NSCLC组织中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白、p53蛋白和Pgp的表达情况。结果:NSCLC中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白的检出率分别为40.8%(31/76)、43.4%(33/76),2种检测方法的符合率为78.9%(60/76);p53蛋白和Pgp的阳性率分别为63.2%(48/76)、59.2%(45/76),且HPV感染阳性组中p53蛋白的表达率为80.6%(25/31),显著高于阴性组51.1%(23/45)(P<0.05);p53蛋白表达阳性组中Pgp的表达率为68.8%(33/48),显著高于阴性组42.9%(12/28)(P<0.05);而HPV感染阳性组与阴性组间Pgp的表达无显著性差异(P>0.05)。HPV感染与高、中分化程度的NSCLC及吸烟有关。结论:HPV感染可能是NSCLC发生的另一重要病因学因素,且HPV感染可能导致p53基因突变,后者可能促进肺癌耐药性的增加。
- 郭峻莉吴翠环袁春艳汪永平潘华雄丁凡
- 关键词：蛋白质P53P-糖蛋白
- GSK3β在几种气道上皮损伤模型中的表达
- 2007年
- 目的观察糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在气道上皮细胞(airway epithelialcells,AECs)损伤修复中的变化。方法利用吸烟/香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)、脂多糖(lipopolysacchor-id,LPS)和博来霉素(bleomycin,BLM)刺激分别建立几种体内、外气道上皮损伤模型,采用免疫细胞荧光、共聚焦成像和Western blot方法,观察GSK3β在几种不同损伤模型中的表达变化。结果①荧光共聚焦成像:GS3β在对照组小鼠AECs胞质内呈均匀分布的红色荧光颗粒,而吸烟、LPS和BLM三种体内模型中AEC胞质内红色荧光均明显减弱;免疫细胞荧光:GSK3β在对照组AECs胞质内呈强阳性均匀分布的红色荧光颗粒,而CSE、LPS、BLM刺激后的三种体外模型GSK3β在胞质内红色荧光均明显减弱。②Western blot:在体内模型中,吸烟组、LPS刺激组及BLM刺激组GSK3β表达均低于对照组,其中吸烟1w、LPS刺激1d、BLM刺激7d时表达最低(P≤0.05);而P-GSK3β均高于对照组,其中吸烟1w、LPS刺激7d和14d达到高峰(P<0.05)。在体外模型中,以上三种刺激均可导致抑制性磷酸化GSK3β的水平升高并呈浓度依赖性(P<0.05),而GSK3β表达则完全相反,随着浓度的升高趋势越明显(P<0.05)。结论吸烟/CSE,LPS、BLM刺激致AEC损伤修复过程中伴有GSK3β表达的活性改变,提示其在损伤修复中发挥重要作用。
- 朱敏马燕李娜萍李建莎汪永平王满香王芳吴人亮
- 关键词：GSK3Β气道上皮
- 大鼠实验性脑梗死早期CT值和GFAP表达变化的研究
- 2006年
- 目的探讨大鼠24h内实验性脑梗死CT值及脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,以间接推测脑梗死的发生时间。方法参照Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞脑梗死模型,在不同时相点进行头颅CT扫描,测量右侧脑梗死和左侧未梗死区脑组织的CT值并求出两侧的差值。同时用免疫组化检测脑内GFAP的表达变化。结果6h组大鼠CT平扫均有明确的脑梗死灶,梗死与非梗死两侧脑组织CT值的差值与梗死时间呈直线正相关,GFAP表达与梗死时间也有一定的相关性。结论血管栓塞引起的脑梗死最早于梗死发生后6h可以诊断,并可通过脑梗死与非梗死两侧CT值的差值计算及GFAP表达变化来推测脑梗死发生的时间。
- 王爱枫张玲莉柯技汪永平
- 关键词：实验性脑梗死
- HPV感染、P53及Survivin蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性被引量：3
- 2006年
- 目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系。方法分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况。结果肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P<0.05)。高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P<0.05)。NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达。NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P<0.05)。P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P<0.05)。NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P<0.05)。结论HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生。
- 袁春艳吴翠环郭峻莉汪永平黄邦杏张筱闲
- 关键词：非小细胞肺癌人乳头瘤病毒P53蛋白SURVIVIN蛋白
- 支架蛋白IQGAP1参与气道上皮细胞损伤修复过程(英文)
- 2008年
- 气道上皮损伤修复过程包括细胞延伸、迁移和增殖。IQGAP1（IQ domain GTPase-activating protein1）是一个在许多细胞生命活动中非常有意义的蛋白，但其在肺上皮细胞中的作用尚未阐述清楚。本文采用目前广泛应用的刮伤气道上皮细胞的体外模型来研究IQGAP1的功能。结果显示，IQGAP1在小鼠、大鼠、猪和人气道上皮细胞中有丰富表达。它与微管骨架共定位，可被微管解聚剂nocodazole破坏。刮伤6-9h后，IQGAP1 mRNA及蛋白表达上调。过表达外源性IQGAP1导致β-catenin核转位，从而活化Tcf／Lef信号。此外，刮伤还影响IQGAP1与β-catenin、结肠腺瘤病（adenomatous polyposis coli，APC）蛋白及细胞质连接蛋白-170（cytoplasmic linker protein-170，CLIP-170）之间的相互作用。通过小于扰RNA（small interference RNA，siRNA）沉默IQGAP1表达则明显延迟损伤愈合。结果提示，IQGAP1信号参与气道上皮细胞损伤修复过程。
- 汪永平王芳王满香朱敏马燕吴人亮
- 关键词：IQGAP1气道上皮细胞
- 非小细胞肺癌中人乳头瘤病毒感染与细胞增殖及凋亡的关系
- 2006年
- 目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16、18型感染与原发性非小细胞肺癌(NSCLC)组织中细胞增殖及凋亡的关系及其意义。方法应用PCR、TUNEL和免疫组化SP法分别检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV16、18型DNA、细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并分别计算增殖指数(MI)和凋亡指数(AI)。结果NSCLC中HPV16、18型总阳性率为40.8%(31/76),而肺良性病变组阳性率为7.7%(1/13),差异有显著性意义(P<0.05)。HPV感染在不同组织学类型及有无淋巴结转移间差异无显著性意义,而在不同组织分化程度间差异有显著性意义(P<0.05)。NSCLC中HPV阳性组与阴性组之间MI及AI差异均有显著性意义(均P<0.05)。结论HPV16、18型感染在NSCLC发生中可能有病因学意义,其致癌机制之一可能通过减少癌变细胞凋亡和促进细胞异常增殖而导致细胞癌变。
- 汪永平吴翠环吴人亮袁春艳郭峻莉胡建平
- 关键词：人乳头瘤病毒细胞增殖
- 支架蛋白IQGAP1-细胞黏附和迁移的关键纽带被引量：1
- 2007年
- 支架蛋白IQGAP1发现能与许多重要的细胞活动紧密相关,如黏附和迁移。研究发现在损伤修复、组织发展、肿瘤转移等过程中,IQGAP1的表达和功能有明显改变。同时作为Rho GTPase信号的主要效应因子,IQGAP1能传递细胞外信号至黏附素复合体、细胞骨架以及细胞核。通过上述信号通路,IQ-GAP1协助细胞完成一系列重要生理病理活动。
- 汪永平吴人亮
- 关键词：细胞黏附细胞迁移
- 非小细胞肺癌中肺耐药蛋白、酸性谷胱甘肽-S-转移酶的协同表达及其临床意义被引量：7
- 2005年
- 目的 探讨肺耐药蛋白 (LRP) 和酸性谷胱甘肽- S- 转移酶 (GST-π) 在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的协同表达及其临床意义。方法 用SP免疫组化方法检测62例术前均未进行化疗的NSCLC组织中LRP、GST- π蛋白的表达情况。结果 在NSCLC中LRP、GST-.π蛋白表达的阳性率分别为75. 8% (47/62); 66. 1% (41/62)。LRP蛋白表达与肿瘤分化程度相关。GST -π蛋白表达与肿瘤组织类型、分化程度、有无淋巴结转移相关。LRP与 GST π阳性表达之间存在正相关关系。结论 LRP、GST -π在不同类型的NSCLC中均可表达, 但水平不同。
- 郑少江吴人亮郭峻莉郑少萍王志华焦嫦亮汪永平
- 关键词：LRPGST-Π肺耐药蛋白非小细胞肺癌谷胱甘肽-S-转移酶分化程度
- 新的抑癌基因tslc1研究进展被引量：3
- 2005年
- 肿瘤抑制基因tslcl的低表达与肿瘤侵袭转移及患者愈后密切相关。研究表明在肺癌、脑膜瘤、食道癌、鼻咽癌、宫颈癌等肿瘤组织中,其表达下降或消失。已经证实非小细胞肺癌细胞株A549内导入tslcl表达载体,能明显抑制肿瘤生长。但关于TSLCl抑癌蛋白作用的分子机制和细胞内外信号传导通路还有待研究。
- 汪永平吴翠环
- 关键词：肿瘤浸润转移信号转导
- HPV感染与非小细胞肺癌的相关性被引量：6
- 2006年
- 背景与目的人乳头瘤病毒(HPV)是宫颈癌的主要病因,但近来发现在非小细胞肺癌(NSCLC)中能检测到HPV,两者间的关系已经引起了人们的重视。本研究探讨人乳头瘤病毒(HPV)16、18型感染与非小细胞肺癌(NSCLC)是否存在相关性及其意义。方法应用PCR、免疫组化和TUNEL分别检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV16、18型DNA及其原癌蛋白E6E7、端粒酶hTERT、P53、MDM2、桩蛋白(paxillin)和细胞凋亡的表达。结果NSCLC中HPV16、18型总阳性率为40.8%(31/76),而肺良性病变组阳性率为7.7%(1/13),差异有显著性(P<0.05)。NSCLC中HPV阳性组与阴性组之间细胞凋亡、P53、MDM2、paxillin的表达均有显著性差异(P<0.05),而端粒酶hTERT无显著性差异。HPV感染与组织学类型及淋巴结转移无关,而与组织分化程度有显著性差异(P<0.05)。结论HPV16、18型感染在NSCLC发生中可能有病因学意义,其致癌机制可能与细胞凋亡、P53、MDM2及paxillin表达变化有关。
- 汪永平吴翠环吴人亮郭峻莉袁春艳郭玉晶
- 关键词：非小细胞肺癌凋亡端粒酶桩蛋白
