毛蕊琪
- 作品数：9 被引量：21H指数：2
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- Ⅱ型减压病家兔脊髓神经超微结构的变化研究
- 2014年
- 目的电镜观察Ⅱ型减压病家兔脊髓神经轴突的超微结构改变,探讨减压病所致脊髓损伤的机制。方法将15只新西兰大耳白家兔按数字表法随机分为3组:减压病组、安全减压组和正常对照组,每组5只。减压病组行快速减压制作减压病动物模型,安全减压组采用安全减压,正常对照组行常压空气暴露,各组动物出舱后30 min内处死,取脊髓组织进行超微结构观察。结果减压病组神经细胞水肿,细胞内线粒体轻度肿胀,游离核糖体聚集;轴突水肿,髓鞘松解、褶曲,部分剥离,轴突内线粒体肿胀,微管排列紊乱,并见许多大小不等的空泡形成。安全减压组神经细胞和轴突轻度水肿,胞质和轴索内可见小空泡形成,髓鞘板层结构松散。正常对照组脊髓组织超微结构未见明显改变。结论神经纤维水肿、轴突脱髓鞘为Ⅱ型减压病家兔脊髓损伤的基本病变,脊髓血管内气泡及"原位气泡"可能同为导致脊髓损伤的直接原因。
- 耿明王翠翠高光凯毛蕊琪曹永成刘晓红
- 关键词：脊髓神经轴突透射电镜
- 急性减压病兔脊髓病变的基因表达谱分析
- 2013年
- 目的 初步探讨急性减压病兔脊髓损伤组织基因表达谱的变化.方法 新西兰大耳白兔10只,5只按文献方法制备急性减压病模型,为急性减压病组;另5只参照空气潜水减压表减至常压,为安全减压组.2组出舱后30 min内各随机选取2只兔,麻醉后解剖,留取胸腰段脊髓,迅速置于液氧中保存.应用基因表达谱芯片对4只兔的脊髓组织进行检测,采用实时定量逆转录聚合酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR）方法对部分芯片筛选的差异表达基因结果进行验证.结果 芯片杂交结果显示,与安全减压组比较,急性减压病组上调2倍以上的基因9个,下调2倍以上的基因17个,差异表达基因主要涉及炎症、离子通道、细胞周期、物质转运和凋亡等方面.实时定量RT-PCR结果显示,与安全减压组比较,急性减压病组甲状旁腺激素和肿瘤细胞坏死因子分别上调平均6.18倍和6.46倍,酰基辅酶A合成酶和电压门控性离子通道基因分别下调平均2.28倍和3.16倍,与芯片杂交实验结果一致.结论 急性减压病兔脊髓病变差异表达基因主要涉及炎症、细胞周期和凋亡等方面,其意义需要进一步研究.
- 刘晓红高光凯毛蕊琪曹永成秦金燕毕利泉时艳辉耿明
- 关键词：高压氧急性减压病基因表达谱
- 磷钨酸苏木精染色法在诊断涎腺嗜酸性细胞癌中应用被引量：1
- 2011年
- 嗜酸性细胞癌（oncocytic carcinoma）是细胞形态学上恶性的大嗜酸性瘤细胞的增生,具有腺癌的结构表型和浸润特点[1],发生于人体许多部位,临床上极少见[2]。PTAH（Mal-lory磷钨酸苏木精）染色是标记嗜酸性细胞的组织化学方法,其阳性结果是诊断嗜酸性细胞癌的重要依据。
- 辛萱耿明刘晓红丁吉元毛蕊琪王义曹永成
- 涎腺嗜酸细胞癌合并胸腺瘤1例报道被引量：1
- 2012年
- 嗜酸细胞癌又称恶性嗜酸细胞腺瘤、大嗜酸粒细胞癌等,以细胞的异型性、核分裂活性与浸润性生长为特点,可以发生在人体许多部位（如乳腺、甲状腺、胰腺、肺和鼻腔等）[1],临床上极少见,占所有涎腺上皮性恶性肿瘤的0.5%和所有涎腺上皮性肿瘤的0.18%[2]。
- 毛蕊琪刘晓红耿明曹永成丁吉元辛萱王翠翠毕利泉
- 关键词：涎腺胸腺瘤
- Wnt5a基因对肝癌细胞增殖及迁移能力的影响被引量：8
- 2012年
- 目的探讨Wnt5a基因对人肝癌细胞MHCC97L生物学行为的影响。方法脂质体法介导Wnt5a表达及阴性对照质粒转染MHCC97L细胞;RT-PCR及Western blot法检测质粒DNA片段插入和Wnt5a蛋白的表达;借助生长曲线、平板克隆形成、细胞周期和划痕试验对转染细胞的生物学活性进行检测。结果 pcDNA3.1组细胞生长速度明显快于Wnt5a表达组细胞;pcDNA3.1组细胞克隆形成率明显高于Wnt5a表达组(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示Wnt5a表达能抑制细胞由G1期→S期的进程;划痕试验显示,Wnt5a表达组较阴性对照组细胞迁移速度明显减慢,当加入Wnt5a抗体阻遏信号通路时,细胞迁移速度加快。结论 Wnt5a可抑制人肝癌细胞MHCC97L的增殖和迁移能力,在肿瘤生长过程中发挥肿瘤抑制基因样作用。
- 毕利泉刘晓红陈英剑曹永成毛蕊琪耿明
- 关键词：肝肿瘤肝细胞癌WNT5A
- 减压病兔脑与脊髓的TNF-α和GFAP变化被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨TNF-α、GFAP基因在减压病过程中的表达变化及作用机制.方法 成年健康雄性新西兰兔21只,随机分为正常组、减压病组、安全减压组,每组7只.采用快速减压方法制备减压病模型.借助光镜、荧光实时定量RT-PCR法和免疫组化方法观察脑和脊髓的病理形态学及TNF-α,GFAP基因mRNA和蛋白的表达变化.结果 减压病组脊髓白质内空泡形成,脊髓中TNF-α、GFAP基因mRNA和蛋白表达量明显增加,与正常对照组和安全减压组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;脑内减压病组、正常对照组和安全减压组之间TNF-α、GFAP基因mRNA和蛋白的表达量未见明显差异（P＞0.05）.结论 脊髓是减压病致中枢神经系统损伤的主要部位,减压病早期即可引起TNF-α和GFAP基因活化及相应蛋白大量表达,星形胶质细胞及促炎因子TNF-α在减压病脊髓损伤病变进程中发挥了重要作用.
- 王翠翠刘晓红毛蕊琪曹永成毕利泉耿明
- 关键词：减压病胶质原纤维酸性蛋白星形胶质细胞
- 减压病兔脑和脊髓组织损伤机制及高压氧疗效被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨实验性减压病兔脑和脊髓组织损伤机制及高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）的治疗作用.方法 成年健康雄性新西兰大耳白兔28只,按数字表法随机分为正常对照组、减压病（DCS）组、安全减压组、HBO组,每组7只.DCS组,5 min空气加压至0.8 MPa（绝对压）,停留60 min,5 min匀速减至常压;HBO组按DCS组操作,出舱后立刻用加压舱行HBO治疗;安全减压组参考我国海军空气潜水减压表减至常压.动物出舱后30 min内迅速处死,取各组胸腰段脊髓和脑,借助光镜观察脊髓和脑的病理形态学改变,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导DUTP标记法（TUNNEL法）观察胸腰段脊髓和脑组织凋亡情况.结果 DCS组脊髓白质内空泡形成,损伤区周围胶质细胞增生;TUNNEL标记阳性凋亡细胞数为每高倍镜视野下（28.29 ±2.56）个,较正常对照组（0.57±0.54）个、安全减压组（2.29±1.11）个、HBO组（3.71±1.1 1）个均明显增多,差异均有统计学意义（P ＜0.05）;HBO组阳性凋亡细胞数较正常对照组多,但较DCS组明显减少,差异均有统计学意义（P ＜0.05）;HBO组与安全减压组阳性细胞数差异无统计学意义（P ＞0.05）;DCS组脑组织凋亡细胞数[（1.43±0.54）个]较脊髓组织中凋亡细胞数[（28.29 ±2.56）个]明显减少,但多于正常对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 脊髓是减压病中枢神经系统损伤的主要部位;细胞凋亡是减压病脊髓损伤的原因之一;高压氧治疗能明显抑制大鼠脊髓损伤后的细胞凋亡,对减压病有良好的治疗作用.
- 王翠翠刘晓红毛蕊琪曹永成毕利泉耿明
- 关键词：减压病脑损伤胶质细胞高压氧
- 肿瘤坏死因子在减压病兔脊髓组织损伤中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的观察减压病（DCS）导致兔脊髓组织损伤的病理学改变，探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在减压病脊髓损伤中的作用。方法家兔随机分为正常对照组、DCS组、安全减压组。制备DCS模型，借助光学显微镜、荧光实时定量法和免疫组化方法观察胸腰段脊髓病理形态学改变、TNF-α mRNA和蛋白表达变化；用脱氧核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿三磷酸缺口末端标记（TUNEL）法观察脊髓组织细胞凋亡情况。结果DCS组脊髓白质内空泡形成，损伤区周围胶质细胞增生，TNF-α mRNA和蛋白表达量较正常对照组和安全减压组均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；TUNEL标记阳性凋亡细胞数较正常对照组及安全减压组均明显增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论细胞凋亡是DCS致脊髓损伤的重要方式，在DCS早期TNF-α即可大量释放并可启动凋亡程序，参与DCS脊髓损伤的病变进程。
- 王翠翠刘晓红綦瑞霞曹永成毛蕊琪毕利泉耿明
- 关键词：减压病脊髓损伤细胞凋亡肿瘤坏死因子
- Ⅱ型减压病肺组织超微结构改变被引量：1
- 2014年
- 目的观察兔实验型减压病肺组织超微结构改变，探讨减压病对肺组织损伤的机制。方法用雄性新西兰家兔制备减压病模型。动物出舱后30～60分钟内处死，取肺尖部组织，制备超薄切片，电镜下观察超微结构。并设安全减压组和正常组作为对照。结果减压病组：电镜下见肺泡腔部分闭塞，部分实性变，内见红细胞渗出，I型肺泡上皮细胞突起回缩，胞体肿胀，线粒体肿胀。Ⅱ型肺泡上皮细胞肿胀明显，细胞质内线粒体扩张，板层小体减少；另见部分Ⅱ型上皮细胞固缩，核染色质凝集，固缩的细胞内线粒体空泡变性，板层小体消失。毛细血管扩张充血，毛细血管内皮细胞肿胀，基底膜不完整。安全减压组：部分肺泡腔扩大，毛细血管充血，I性肺泡上皮和毛细血管内皮细胞轻度肿胀；Ⅱ型肺泡上皮线粒体轻度肿胀，溶酶体数目增多，板层小体细胞膜下聚集。结论减压病可导致呼吸上皮损伤、血气屏障破坏，影响肺泡气体交换；其机制可能与减压过程中，在血管和组织内产生的游离气泡有关。
- 李培峰刘晓红高光凯郑金峰周露婷毛蕊琪时艳辉耿明
- 关键词：减压病超微结构肺泡上皮细胞
