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替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏缺氧诱导因子1α表达的影响被引量：1: 2011年; 目的观察糖尿病肾脏病大鼠肾脏缺氧诱导因子1α（HIF-1α）表达变化及替米沙坦对其表达的影响。方法18只雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病。肾脏病模型，随机分为对照组（A组）、糖尿病肾脏病组（B组）和替米沙坦治疗组（C组）。C组给予替米沙坦（5mg·kg^-1·d^-1）灌胃8周。建模成功后第8周末检测各组大鼠24h尿蛋白定量；心脏采血，留取血标本测血糖、血肌酐、血钠、血钾。PAS染色观察肾脏病理改变。免疫组织化学检测各组HIF-1α蛋白在肾脏组织中的表达和分布；RT-PCR检测各组大鼠肾脏组织中HIF-1αmRNA水平。结果①第8周末B组大鼠24h尿蛋白定量较A组显著升高（P〈0．05），C组24h尿蛋白定量较B组明显降低（P〈0．01）。②B组第8周末肾间质损伤指数明显高于A组（P〈0．05），而C组则低于B组（P〈0．05）。③免疫组织化学显示HIF-1α主要表达于肾小管细胞胞浆和胞核，肾小球系膜细胞可见少量表达。与A组比较，B组HIF-1α蛋白及mRNA水平显著升高（P〈0．05），而C组与B组相比显著降低（P〈0．05）。结论糖尿病肾脏病大鼠存在缺氧状态，替米沙坦通过减轻肾小管细胞HIF-1α表达，从而减轻肾脏病变。; 武丽娟张静静胡凤琪梁伟陈铖丁国华; 关键词：糖尿病肾脏病替米沙坦缺氧诱导因子1Α

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏HIF-1α表达的影响: 武丽娟丁国华梁伟余碧影

黏着斑分子α-parvin在大鼠嘌呤霉素肾病模型中的表达及其意义: 2011年; 目的研究大鼠嘌呤霉素肾病模型中α-parvin的表达变化，探讨其在蛋白尿发生中的作用。方法通过建立嘌呤霉素肾病模型，应用光镜、电镜观察肾脏病理改变，免疫组织化学法检测α-parvin在肾脏的表达与分布。结果（1）嘌呤霉素肾病4d组大鼠24h尿蛋白含量较对照组即已升高（P〈0．01），嘌呤霉素肾病7d组达高峰（P〈0．001）。（2）透射电镜显示嘌呤霉素肾病4d组大鼠足突部分融合，嘌呤霉素肾病7d组大鼠足突广泛融合，嘌呤霉素肾病28d组大鼠足突形态有所恢复。（3）免疫组织化学显示随着α-parvin于肾小球的表达，嘌呤霉素肾病4d组α-parvin的表达较对照组即已升高（P〈0．05）。嘌呤霉素肾病7d组表达明显高于对照组（P〈0．01）。嘌呤霉素肾病28d组α-parvin的表达明显低于嘌呤霉素肾病7d组（P〈0．01）。结论大鼠嘌呤霉素肾病模型中，盯parvin的表达增加可引起足突融合，并与蛋白尿产生密切相关。; 张静静武丽娟陈铖任志龙梁伟丁国华; 关键词：嘌呤霉素蛋白尿免疫组织化学

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏HIF-1α表达的影响: 武丽娟丁国华梁伟余碧影

α-parvin及整合素连接激酶在大鼠嘌呤霉素肾病模型中的表达及其意义: 张静静武丽娟陈铖任志龙梁伟丁国华

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武丽娟

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