公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

脯氨酰羟化酶在糖尿病大鼠视网膜的表达及其意义被引量：1: 2012年; 目的观察探讨糖尿病（DM）大鼠视网膜组织中脯氨酰羟化酶（PHI）12）的表达及意义。方法雄性Wistar大鼠108只，随机分为DM模型组和正常对照组，分别为60、48只。对DM模型组大鼠进行一次性腹腔注射1％链脲霉素枸橼酸（STZ）溶液建模，正常对照组腹腔注射等量的枸橼酸缓冲液。造模后1、3、6个月，荧光显微镜下观察大鼠视网膜血管分布形态。造模后1～6个月，采用伊凡思蓝（EB）灌注视网膜铺片检测视网膜组织内EB浓度；免疫组织化学染色法观察大鼠视网膜PHD-2阳性染色的分布特点；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测大鼠视网膜中PHD-2、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果荧光显微镜观察结果显示，正常对照组大鼠视网膜血管走行规则，浅深层血管形态清晰；DM模型组大鼠视网膜血管渗漏持续存在。造模后1～6个月，DM模型组大鼠视网膜血管外组织内EB含量较正常对照组明显增加，差异有统计学意义（t=3．810，2．722，2．845，2．342，2．456，3．823；P〈0．05）。免疫组织化学染色结果显示，DM模型组及正常对照组大鼠视网膜中均可见PHD-2阳性染色，主要分布于视网膜内核层、神经节细胞层及血管壁。Westernblot检测结果显示，DM模型组大鼠视网膜中PHD-2表达在造模后1、2个月时较正常对照组下降（t=16．230，16．390；P〈0．05）；HIF-1α表达在造模后1、2、3个月时较正常对照组明显升高（t=27．073，36．709，10．176；P〈0．05）；VEGF表达在造模后1～6个月均较正常对照组升高（t=13．547，31．984，21．897，8．912，9．019，14．046；P〈0．05）。结论PHD-2在DM大鼠视网膜组织中有丰富表达。PHD-2可能在糖尿病视网膜病变发生发展中有一定的调控作用，其作用途径及机制与VEGF作用通路有关。; 梁小玲孙刚陈方周焕娇魏丽清杨诚丁运刚张熙芳; 关键词：动物实验

抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab治疗渗出型老年性黄斑变性疗效观察及无效病例分析被引量：7: 2011年; 目的观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab（IVB）治疗渗出型老年性黄斑变性（AMD）的效果，分析治疗无效的原因。方法开放性、单一治疗组的前瞻性研究。经最佳矫正视力（BCVA）、荧光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青绿血管造影（IcGA）及光相干断层扫描（OcT）检查确诊为渗出型AMD的17例患者18只眼纳入研究。确诊并取得患者知情同意后行第1次IVB治疗。此后第6、12、24、36、48周分别行第2、3、4、5、6次IVB治疗。治疗前及每次治疗后均行BCVA、眼压、裂隙灯显微镜、眼底、彩色眼底照相、OCT检查，于治疗前及第6、24、52周行FFA和ICGA检查。以末次随访患者BCVA所见字母数增加、不变或减少〈5个为治疗有效，字母数减少≥5个为治疗无效；观察其治疗效果。对比分析治疗无效患眼治疗前后OCT测得的黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）、病变最大处视网膜厚度（MRT）变化以及FFA和ICGA的形态学变化情况。结果18只眼中，有效12只眼，占66．67％；无效6只眼，占33．33％。无效眼治疗前平均CMT、MRT为506．83、635．33μm，治疗后平均CMT、MRT为446．17、563．67μm；治疗后较治疗前分别降低了60．67、71．67μm，差异均无统计学意义（t=-1．572，-0．943；P=0．116，0．345）。FFA及ICGA检查发现，治疗无效的6只眼中，3只眼病灶位于黄斑中心凹区域内，整个治疗过程中未见病灶反复活动，第6次治疗后病灶均出现大片状瘢痕化。另3只眼在第3次治疗后黄斑区病灶面积扩大，荧光渗漏，CNV呈花环样；第6次治疗后，黄斑区荧光渗漏较第3次治疗后减轻，部分病灶瘢痕化。OCT检查发现，治疗无效眼神经上皮脱离减轻，视网膜色素上皮与脉络膜光带较治疗前光滑，但仍有增厚、隆起，黄斑区视网膜水肿。结论IVB治疗渗出型AMD具有一定的有效性。治疗无效的原因可�; 杨诚于珊珊周焕娇黄永盛孙刚张熙芳魏丽清梁小玲; 关键词：医疗无效

息肉样脉络膜血管病变伴视网膜色素上皮撕裂的临床特征被引量：3: 2012年; 目的观察息肉样脉络膜血管病变（PCV）伴视网膜色素上皮（RPE）撕裂的临床特征。方法临床确诊为PCV伴RPE撕裂的12例患者12只眼纳入研究。其中，男性8例，女性4例；年龄39～71岁，平均年龄58．6岁。均为单眼发病，其中右眼8只，左眼4只。12只眼中，浆液性RPE脱离1只眼，出血性RPE脱离11只眼。所有患者均行眼底照相、荧光素眼底血管造影（FFA）及吲哚青绿血管造影（ICGA）检查，3例患者同时行光相干断层扫描（OCT）检查。以血管弓为界，将RPE撕裂区位置分为血管弓内、血管弓上及血管弓外。根据撕裂区的形状分为新月形、半月形及不规则形。观察患者眼底、FFA、ICGA及0cT表现特征。结果眼底检查发现，RPE撕裂区呈灰白色病灶。12只眼中，RPE撕裂区位于血管弓内4只眼，占33．3％；血管弓上5只眼，占41．7％；血管弓外3只眼，占25．0％。RPE撕裂区形状为新月形1只眼，占8．3％；半月形10只眼，占83．3％；不规则1只眼，占8．3％。FFA检查发现，所有患者表现为早期RPE撕裂区可见透见脉络膜荧光，晚期病灶内呈强荧光、边缘锐利。早晚期均无荧光渗漏，RPE撕裂区边缘可见卷曲皱缩的遮蔽荧光。ICGA检查发现，早期可见RPE撕裂区清晰的透见荧光，缺乏毛玻璃样荧光；晚期9只眼可见RPE撕裂区边缘清晰的分界线，卷曲皱缩的遮蔽荧光。行OCT检查的3只眼，其RPE撕裂区均可见RPE光带断裂缺失，边缘可见RPE层卷边的强反射区。结论PCV伴RPE撕裂区多呈半月形，多位于血管弓内及血管弓上。血管造影检查可见RPE撕裂区呈透见荧光，边缘呈卷曲皱缩的遮蔽荧光。OCT检查可见RPE撕裂区RPE光带断裂缺失，断裂的边缘RPE层卷边呈卷曲的强反射带。; 于珊珊杨诚袁敏而闫宏欧杰雄梁小玲; 关键词：荧光素血管造影术

高糖诱导人视网膜血管内皮细胞脯氨酸羟化酶2表达变化和对内皮细胞屏障功能的影响被引量：2: 2013年; 目的观察高糖诱导人视网膜血管内皮细胞（HRECs）脯氨酸羟化酶2（PHD2）的表达变化和对内皮细胞屏障功能的影响。方法将培养至融合的HRECs分为三组，分别为正常对照组、甘露醇对照组与高糖组。正常对照组细胞培养液含5mmol／L葡萄糖，甘露醇对照组细胞培养液含5mmol／L葡萄糖和25mmol／L甘露醇，高糖组细胞培养液含30mmol／L葡萄糖。培养24、48h后收集细胞蛋白、上清液及RNA。蛋白免疫印迹法检测细胞PHD2、缺氧诱导因子la（HIF－1a）及紧密连接蛋白occludin的蛋白表达水平；酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中血管内皮生长因子（VEGF）的含量；实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞PHD2、HIF－1a、VEGF及occludin基凶的转录水平；相对分子质量7×104的异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖检测细胞旁通透性。结果与正常对照组相比，甘露醇对照组与高糖组HRECs中PHD2蛋白表达水平均先降低后升高，HIF-1a表达升高，occludin表达降低；高糖组细胞上清液中VEGF含量增加，差异均有统计学意义（PHD2：F=7．618、8．627，P〈0．05；HIF-1a：X2=7．692、7．652，P〈0．05；occludin：F=23．23、7．317，P〈0．05；VEGF：F=10．768、4．562，P〈0．05）。与正常对照组相比，甘露醇对照组与高糖组HRECs的PHD2、HIF-1a、VEGF及occludin基因转录水平升高，差异均有统计学意义（PHD2：F=5．69、14．27，P〈0．05；HIFla：F=6．07、10．47，P〈0．05；VEGF：F=12．31、9．14，P〈0．05；occludin：F=8．77、8．00，P〈0．05）。与正常对照组相比，甘露醇对照组与高糖组细胞旁通透性增加，差异有统计学意义（X2=20．57、F=56．09，P〈0．05）。结论高糖诱导HRECsPHD2表达发生变化。PHD2可能在内皮细胞屏障破坏中发挥一定的调控作用，其机制与HIF-1a、VEGF有关。; 梁小玲魏丽清周焕娇孙刚杨诚张熙芳杨璐林佩蓉; 关键词：血管内皮生长因子类动物实验

川芎嗪对人脐静脉内皮细胞缺氧相关因子表达的影响: 2013年; 目的观察川芎嗪（TMP）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）缺氧相关因子表达的影响。方法体外培养HUVECs，取2～5代细胞进行实验。将HUVECs分为对照组、氯化钻（CoCl2）缺氧组及50、100、200μmol／L TMP药物处理组。对照组不作任何处理。CoCl2缺氧组利用150μmol／L。的CoCl2干预HUVECs4h；50、100、200μmol／L TMP药物处理组在CoCl2干预HUVECs4h后，再加入不同浓度TMP继续培养8h。分别提取各组细胞RNA和总蛋白，采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测脯氨酰羟化酶2（PHD2）、缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白的表达。结果实时RT—PCR检测结果显示，与对照组比较，CoCl2缺氧组PHD2mRNA表达下降（t=3．734），HIF-1a和VEGFmRNA表达升高（t=4．589、3．926），差异均有统计学意义（P〈O．05）。50、100、200ffmol／L。TMP药物处理组分别与CoCl。缺氧组比较，PHD2mRNA表达均升高（t=3．286、3．617、3．886），差异有统计学意义（P〈0．05）；HIF-1amRNA表达均无明显变化（t=1．025、0．726、-1．386），差异无统计学意义（P〉0．05）；VEGFmRNA表达均有所下降，但50μmol／L。TMP药物处理组与之差异无统计学意义（t=1．696，P〉0．05），100、200umol／L。TMP药物处理组与之差异有统计学意义（t=2．974、3．492，P％0．05）。Westernblot检测结果显示，与对照组比较，CoCl2缺氧组PHD2蛋白表达下降，差异有统计学意义（t=3．122，P〈0．05）；HIF-1a及VEGF蛋白表达均有不同程度升高，差异有统计学意义（t=3．778、3．257，P〈0．05）。50、100、200umol／L。TMP药物处理组分别与CoCl。缺氧组比较，PHD2蛋白表达均升高（t=2．813、3．026、3．078），差异有统计学意义（P％0．05）；HIF-1d、VEGF蛋白表达均有所下降，但50umol／L．TMP药物处理组与之差异无统计学意义�; 梁小玲杨诚周焕娇魏丽清林佩蓉杨璐; 关键词：内皮细胞细胞药物作用川芎嗪血管内皮生长因子类

川芎嗪对氧诱导视网膜病变中视网膜神经细胞凋亡的抑制作用被引量：5: 2011年; 目的观察川芎嗪（TMP）对氧诱导视网膜病变（OIR）中视网膜神经细胞凋亡的抑制作用。方法48只C57BL／6新生幼鼠随机分为正常对照组、0IR对照组及OIR药物组，分别为18、18、12只。正常对照组在正常空气环境中饲养。OIR对照组、OIR药物组幼鼠于出生后7d置于含氧体积分数（75±3）％的氧气箱中连续生活5d；出生后12d，幼鼠回到正常空气环境中饲养，建立OIR模型。出生后12～16d，OIR药物组按200mg／kg的剂量腹腔注射TMP，1次／d；正常对照组、0IR对照组同时注射相同体积的含0．1％二甲基亚砜（DMs0）的生理盐水。出生后12、14、17d，摘除幼鼠眼球作石蜡切片并行苏木精-伊红（HE）和脱氧核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记（TuNEL）染色。观察视网膜无灌注区形态学变化，检测视网膜神经细胞凋亡数量。结果正常对照组幼鼠视网膜各层结构清晰。出生后12d，OIR对照组幼鼠视网膜内核层（INL）可见少量染色质凝聚的细胞核。出生后14d，OIR对照组幼鼠视网膜INI。可见大量染色质凝聚的细胞核，OIR药物组幼鼠视网膜INI。均可见少量染色质凝聚的细胞核。出生后17d，OIR对照组幼鼠视网膜INL、内丛状层（IPL）和外丛状层（OPL）厚度变薄；OIR药物组幼鼠视网膜中周部INL、IPL和OPL厚度较正常对照组薄，较0IR对照组厚。出生后12d，OIR对照组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量为正常对照组的6倍，差异有统计学意义（t=9．432，P〈0．001）。出生后14d，3组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量比较，差异有统计学意义（F=587．217，P〈0．001）；OIR对照组幼鼠视网膜TUNEL阳性细胞数量为正常对照组的28倍，差异有统计学意义（t=49．813，P〈0．001）；OIR药物组幼鼠视网膜TuNEL阳性细胞数量较0IR对照组减少了82．3％，差异有统计学意义（t=42．434，P〈0．001）。出生后17d，3组幼鼠视网膜TUNEL�; 梁小玲周焕娇杨诚孙刚张熙芳魏丽清

全选清除导出

共1页<1>

杨诚

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

杨诚

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈