- 自主神经紊乱型副肿瘤综合征的研究进展被引量：1
- 2014年
- 恶性肿瘤已被世界卫生组织从"绝症"改为"慢性病",也就是说,昔日被视为绝症的癌症,目前已成为可被控制的慢性病。副肿瘤综合征可严重影响肿瘤患者的生存质量。自主神经紊乱型副肿瘤综合征既可与其他副肿瘤综合征并发,也可单独存在,临床并不罕见,近年来逐渐被人们所重视和研究。该文就自主神经紊乱型副肿瘤综合征的临床表现、检查方法、辅助检查及治疗措施予以综述。
- 杨文博赵堃
- 关键词：恶性肿瘤副肿瘤综合征自主神经功能紊乱
- 骨髓涂片首先发现印戒细胞癌l例
- 2002年
- 杨文博
- 关键词：骨髓涂片印戒细胞癌病例粘液癌
- 全反式维甲酸对外周血干细胞移植患者骨髓基质细胞黏附分子表达及黏附力的影响被引量：3
- 2006年
- 本研究探讨全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)能否促进外周血造血干细胞移植(peripheralbloodstemcelltransplantation,PBSCT)预处理致伤的骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSC)功能的恢复。用流式细胞术检测27例造血干细胞移植患者预处理前后BMSC表面细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)和血管黏附分子-1(vascularadhesionmolecule-1,VCAM-1)表达,用放射免疫法测定BMSC培养上清液中可溶性ICAM-1(sICAM-1)水平以及BMSC对CD34+细胞的黏附率,并检测浓度分别为0.01、0.1、1μmol/L的ATRA作用后上述指标的动态变化。结果显示PBSCT预处理后,BMSC表面ICAM-1和VCAM-1的表达以及BMSC培养上清液中sICAM-1的表达水平降低,BMSC对CD34+细胞黏附率降低,而在ATRA作用后,BMSC表面ICAM-1表达增加,培养上清液中sICAM-1水平升高,BMSC对CD34+细胞的黏附率增加,但VCAM-1表达变化不明显。结论全反式维甲酸可部分修复受损的BMSC的黏附功能,有助于促进骨髓造血重建。
- 常城陈幸华孔佩艳彭贤贵曾东风杨文博梁雪刘林刘红王庆余
- 关键词：骨髓基质细胞全反式维甲酸外周血造血干细胞移植黏附分子
- 消癌平注射液联合GP方案化疗治疗晚期肺鳞癌的临床观察被引量：3
- 2016年
- 目的:观察消癌平注射液联合GP方案(吉西他滨+顺铂)治疗晚期肺鳞癌的近期疗效、生存质量及不良反应。方法:选取2013年12月-2015年5月本院收治的60例晚期肺鳞癌患者,按随机数字表法分两组,每组各30例。对照组采用GP方案化疗,治疗组采用消癌平注射液联合GP方案化疗,21 d/周期。治疗2个周期后评价各组疗效、症状改善情况、不良反应及生活质量等。结果:两组患者近期疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组较对照组生活质量改善明显,毒副反应减轻,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组患者咳嗽、咳血、气促症状较对照组均改善明显,差异均有统计学意义(P<0.05);且两组治疗后均未造成经济负担,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消癌平注射液联合GP方案治疗晚期肺鳞癌,可有效提高患者生存质量、改善临床症状及减轻不良反应。
- 刘金荣安永恒杨文博赵堃
- 关键词：消癌平注射液晚期肺鳞癌
- 急性白血病骨髓基质细胞表达SDF-1异常被引量：2
- 2005年
- 杨文博魏立孔佩艳常城曾东风彭贤贵史占忠刘红刘林陈幸华王庆余
- 关键词：急性白血病骨髓基质细胞基质细胞衍生因子-1细胞培养
- 原发性甲状腺透明细胞癌1例被引量：1
- 2002年
- 杨文博徐春丽张鲁文
- 关键词：病例手术切除甲状腺素药物治疗
- 抗CXCR_4单克隆抗体对与正常骨髓基质细胞共培养的HL-60细胞增殖活性的影响被引量：3
- 2004年
- 目的:本文通过抗CXCR4单克隆抗体12G5阻断SDF-1活性,检测增殖相关指标,探讨SDF-1在维持HL-60细胞存活、增殖中的作用。方法:培养HL-60细胞并与正常骨髓基质细胞共培养,采用12G5(10μg/ml)阻断SDF-1生物学活性。孵育24h后,通过流式细胞仪观察HL-60细胞增殖周期的变化,免疫组化染色检测其PCNA蛋白表达的变化,并通过台盼蓝拒染观察白血病细胞存活、增殖的变化。结果:1)实验纽中G0/G1期细胞比例为(56.71±4.9)％,S期为(32.42±4.1)％,G2/M期为(10.87±5.2)％;对照组中G0/G1期细胞比例为(43.63±2.2)％,S期为(45.86±3.7)％,G2/M期为(10.51±2.6)％。2)台盼蓝拒染显示,12G5抑制HL-60细胞的存活及增殖。3)免疫组化染色结果显示,实验组及对照组中PCNA阳性细胞率分别为(42.1±3.9)％和(67.4±8.5)％。结论:SDF-1可在一定程度上维持HL-60细胞的存活及增殖进程。
- 魏立孔佩艳陈幸华彭贤贵曾东风常城杨文博刘红刘林王庆余张怡
- 关键词：HL-60细胞增殖抗CCXCR4
- 9例血液系统并发甲状腺自身免疫性疾病临床分析被引量：1
- 2005年
- 杨文博孔佩艳刘红刘林史占忠常城
- 关键词：自身免疫性疾病血液系统甲状腺AIHAGD
- RNA干扰骨髓基质细胞衍生因子表达对共培养Jurkat细胞增殖及凋亡的影响被引量：5
- 2005年
- 目的探讨阻抑骨髓基质细胞衍生因子(SDF1)表达对与其共培养的Jurkat细胞增殖、凋亡的影响。方法脂质体介导SDF1特异性RNA干扰质粒转染培养的急性白血病骨髓基质细胞,G418筛选阳性克隆(A组),采用ELISA法检测SDF1表达变化;与Jurkat细胞共培养,绘制生长曲线并计算倍增时间,用流式细胞术检测细胞周期,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺失末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl2、Bax、Fas、FasL表达。以未转染急性白血病骨髓基质细胞(B组)及正常骨髓基质细胞(C组)作为对照。结果A组骨髓基质细胞培养上清SDF1含量为(384±41)pg/ml,较B组[(2474±271)pg/ml]、C组[(1324±154)pg/ml]明显降低。与之共培养的Jurkat细胞,A组与B组、C组比较,细胞增殖速度减缓,倍增时间延长(A组42h,B组29h,C组33h);细胞周期分析G0/G1期细胞比例增多[A组(28.47±2.39)%,B组(19.43±2.80)%,C组(27.15±2.07)%],S期细胞减少[A组(25.57±1.90)%,B组(74.48±3.23)%,C组(60.99±2.33)%],G2/M期细胞增多[A组(45.96±3.24)%,B组(6.09±1.96)%,C组(11.86±1.98)%];细胞凋亡率增加[A组(15.2±0.8)%,B组(5.4±0.7)%,C组(9.5±0.4)%];PCNA、Bcl2、Fas表达减少,Bax、FasL表达增多。结论阻抑SDF1表达在一定程度上抑制与骨髓基质细胞共培养的Jurkat细胞的增殖活性,并促进其凋亡。
- 杨文博孔佩艳常城魏立曾东风彭贤贵史占忠刘红刘林陈幸华王庆余
- 关键词：骨髓基质细胞基质细胞衍生因子RNA干扰增殖
- 继发于二重癌的单克隆免疫球蛋白血症1例
- 2015年
- 1病例报告
患者男,58岁。因胸背部疼痛且逐渐加重1个月入院。患者1年半前在外院行腹腔镜下直肠癌根治术,术后病理示：直肠中分化腺癌,脉管内见癌栓,淋巴结内见癌转移。当时胸部CT示右肺上叶近肺门处占位,约6.2cm×4.1cm×3cm,边缘不规整,内可见分叶,血清球蛋白39g/L;给予3个疗程化疗（具体药物及剂量不详），因骨髓抑制严重未继续化疗。
- 刘金荣杨文博
- 关键词：二重癌
