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Cox-2在槲皮素抑制耐药白血病HL-60、HL-60A细胞增殖中的作用被引量：7: 2015年; 目的探讨槲皮素体外对急性白血病耐药细胞株HL-60、HL-60A的抑制作用及环氧化酶-2(Cox-2)在其中起的作用。方法 CCK-8法检测槲皮素对HL-60及HL-60A细胞的抑制作用,流式细胞仪检查槲皮素诱导细胞凋亡作用;Westert-blot法检测Cox-2在正常人外周血单个核细胞、HL-60及HL-60A细胞表达情况;观察不同浓度槲皮素处理HL-60及HL-60A细胞前后Cox-2表达的变化趋势。结果槲皮素可以诱导HL-60及HL-60A细胞凋亡及抑制其增殖;Cox-2在正常人外周血单个核细胞低表达,在HL-60及HL-60A表达明显升高,HL-60A表达升高更加明显;经槲皮素处理后,Cox-2在HL-60及HL-60A的表达明显下降,HL-60A下降更加明显。结论Cox-2表达与急性白血病细胞耐药有关,槲皮素通过抑制Cox-2的表达诱导HL-60A细胞凋亡而抑制细胞增殖。; 牛国敏张复华杨国雷凌奕文潘焕玉徐嘉愉; 关键词：槲皮素 COX-2 白血病

标准与强化预处理方案对急性淋巴细胞白血病异基因造血干细胞移植后疗效的比较被引量：1: 2014年; 目的对比分析标准与强化预处理方案对急性淋巴细胞白血病(ALL)异基因造血干细胞移植后疗效的影响。方法标准预处理方案包括TBI+CY、改良BuCY和GIAC方案,强化预处理方案包括TBI+CY+VP-16/VM-26和FA+TBI+CY+VP-16方案。中位随访时间为811 d。结果标准组(n=125)与强化组(n=78)移植前疾病状态差异有统计学意义(P<0.01),造血重建时间、GVHD发生率和移植相关毒性差异无统计学意义,标准组复发率及死亡率(33.6%,55.2%)均较强化组(26.9%,48.7%)高,但差异均无统计学意义(P=0.433及P=0.450),其中,CR状态下患者行超强预处理方案移植,其死亡率比标准组明显降低(P=0.017)。两组患者5年总生存率(OS)和无复发生存率(DFS)(44.1±5.6)%、(46.8±7.8)%和(36.5±6.9)%、(44.9±7.5)%,强化组均较标准组高,差异无统计学意义(P=0.831、0.652)。结论强化预处理方案耐受性好,相比标准预处理方案,其OS与DFS均较高。; 张复华刘启发李蕊凌奕文杨国雷牛国敏徐嘉愉; 关键词：急性淋巴细胞白血病异基因造血干细胞移植

Cox-2在急性白血病的表达和临床意义被引量：1: 2016年; 目的：探讨不同类型急性白血病Cox-2蛋白的表达与临床特征的关系。方法：应用流式细胞仪定量检测本院2013年6月～2016年6月住院治疗的30例急性白血病患者与8例正常人骨髓Cox-2的表达水平，并探讨急性白血病的表达与诊断分型的关系。结果：正常对照组Cox-2阳性率12．5％，急性淋巴细胞白血病Cox-2阳性率11．1％，急性髓系白血病Cox-2阳性率52．4％，组间比较有显著差异（P〈0．05）。急性髓系白血病中，不同亚型的Cox-2荧光指数分别M1（1．41±0.31），M2（1．83±0．58）；M3（1．67±0．45）；M4（2．72±0．71）；M5（2．83±0．96）；组间差异有统计学意义（P〈O．05），M4，M5亚型Cox-2荧光指数较其他组明显升高。结论：急性髓系白血病特别是M4、M5亚型Cox-2蛋白表达升高，提示Cox-2高表达可能与急性髓系白血病的发生发展有关。; 牛国敏张复华徐嘉瑜杨国雷凌奕文麦秀渠潘焕玉于嗣俭; 关键词：急性白血病 COX-2 流式细胞术

达那唑联合糖皮质激素治疗难治性免疫性血小板减少性紫癜的疗效观察被引量：2: 2014年; 目的：探讨达那唑联合糖皮质激素治疗难治性免疫性血小板减少性紫癜的疗效。方法39例患者分为激素治疗依赖组与激素治疗无效组。激素治疗依赖组：重新给予标准剂量激素，同时给予达那唑10 mg/（kg.d）（0.4~0.6 g/d），分2-3次口服；激素治疗无效组：激素继续治疗，同时给予达那唑10 mg/（kg.d），分2-3次口服；两组治疗观察时间均为6个月。结果激素治疗依赖组有效率为84%；激素治疗无效组有效率为55%，两组差异有显著统计学意义（P〈0.05）；两组总有效率为69%。结论达那唑联合糖皮质激素治疗难治性免疫性血小板减少性紫癜有效，且激素治疗依赖组明显优于激素治疗无效组。; 杨国雷张复华凌奕文牛国敏; 关键词：达那唑糖皮质激素

血小板GPⅡb/Ⅲa拮抗剂RGDS和钙通道拮抗剂Nifedipine对GPIIb/IIIa活化的影响: 2014年; 目的探讨GPⅡb/Ⅲa拮抗剂RGDS和钙通道拮抗剂Nifedipine对ADP诱导的血小板GPⅡb/Ⅲa活化的影响。方法 GP II b/11I a特异性抗体PAC-1标记活化GP II b/11I a,流式细胞仪检测静息及ADP(5μmol/L)诱导的血小板PAC-1表达率。结果静息状态下的血小板PAC-1表达率为(0.80±0.85)%;在ADP(5μmol/L)激动下,PAC-1表达率为(77.27±9.47)%;RGDS以浓度依赖性的方式抑制PAC-1表达率,IC50值为206μmol/L;Nifedipine能以浓度依赖性的方式抑制PAC-1表达率,IC50值为178μmol/L;RGDS联合Nifedipine对PAC-1表达的联合抑制率为(60.15±16.35)%,二者的交互效应差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GPIIb/IIIa受体拮抗剂RGDS和Ca2+拮抗剂Nifedipine均抑制ADP诱导的血小板GPIIb/IIIa活化,其抑制作用呈浓度依赖性,随拮抗剂浓度增加抑制作用增强;两者对血小板GPIIb/IIIa活化的抑制存在协同作用。; 杨国雷尹松梅张复华牛国敏凌奕文; 关键词：血小板活化钙通道拮抗剂 PAC-1

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS对血小板释放反应的影响被引量：10: 2007年; 【目的】观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂——四肽Arg-Gly-Asp-Ser(RGDS)对血小板聚集和CD62p表达的作用,探讨RGDS对血小板聚集和释放反应的影响。【方法】检测二磷酸腺苷(ADP;终浓度5μmol/L,下同)诱导血小板聚集的最大聚集率(rPA,max)、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62p表达,检测不同浓度RGDS对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62p表达的抑制率,进行回归分析。【结果】5种浓度(50、100、200、400、800μmol/L)的RGDS对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62p表达率为(3.5±0.6)%;ADP激动的血小板CD62p表达率为(65.6±13.8)%,两组比较有显著性差异(P<0.01);50、100μmol/L的RGDS对血小板CD62p表达无抑制作用;当RGDS浓度≥200μmol/L时(200、400、800μmol/L),其可抑制血小板CD62p的表达;RGDS对rPA,max的抑制作用和其对血小板CD62p表达的抑制作用相关。【结论】RGDS浓度<200μmol/L时,对ADP诱导的血小板释放反应无影响;RGDS浓度≥200μmol/L时,可抑制ADP诱导的血小板释放反应;与RGDS显著的抗聚集效应相比,其对血小板释放反应的影响比较小;RGDS抑制血小板释放反应的作用与其抗血小板聚集有关。; 谢双锋尹松梅杨国雷聂大年李益清王秀菊马丽萍吴裕丹王景峰; 关键词：CD62P

成人特发性血小板减少性紫癜患者外周血γδT细胞及IL-17、IL-23水平的变化和意义被引量：3: 2015年; 目的通过检测ITP患者外周血γδT细胞、IL-17与IL-23水平的变化,进一步探讨ITP的发病机制,为ITP的防治新途径提供理论依据。方法采用流式细胞术检测外周血γδT细胞;酶联免疫吸附试验方法检测IL-17、IL-23。实验组分正常对照组和ITP组;ITP组分为治疗前组与治疗后组(有效组、无效组);ITP组初始均予地塞米松10 mg/d,此后口服强的松维持并逐渐减量,总疗程1个月。结果正常对照组外周血γδT、IL-17、IL-23分别为(6.41±1.76)%,(43.04±6.10)pg/ml,(34.03±3.64)pg/ml;ITP治疗前组:γδT、IL-17、IL-23分别为(14.90±2.41)%,(76.67±11.86)pg/ml,(63.06±12.08)pg/ml;治疗有效组:γδT、IL-17、IL-23分别为(7.19±1.29)%,(53.95±11.97)pg/ml,(37.12±3.89)pg/ml;治疗无效组:(12.87±2.11)%,(62.51±10.11)pg/ml,(58.42±10.08)pg/ml。结论 ITP患者外周血γδT细胞、IL-17、IL-23水平较正常人高,γδT细胞、IL-17、IL-23参与了ITP的发生发展;ITP患者治疗有效者γδT细胞、IL-17、IL-23水平下降。; 杨国雷张复华凌奕文牛国敏; 关键词：ITP ΓΔT细胞白介素-17 白介素-23

磷酸腺苷活性激酶/环氧化酶-2在槲皮素抑制K562白血病细胞增殖中的作用: 2017年; 目的观察对槲皮素人慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖的影响。方法不同浓度槲皮素孵育K562细胞48小时后用CCK-8法检测细胞存活率;Western-blot法检测槲皮素孵育K562 p-AMPK(磷酸腺苷活性激酶)和Cox-2(环氧化酶-2)蛋白表达水平。结果槲皮素抑制K562细胞的增殖,呈时间和浓度依赖性。槲皮素孵育48h后K562细胞的IC50值是83.11μm;随着槲皮素浓度的增加,K562细胞Cox-2蛋白水平表达下降,而p-AMPK蛋白表达水平上升。结论槲皮素呈浓度依赖性抑制HL-60细胞的增殖,可能通过激活AMPK抑制Cox-2进而抑制K562细胞增殖。; 牛国敏张复华杨国雷凌奕文潘焕玉于嗣俭徐嘉愉麦秀渠; 关键词：槲皮素

PCT、TNF—α、IL-6在急性白血病化疗后粒缺期感染患者的表达被引量：6: 2016年; 目的：探讨降钙素原（Procalcitonin，PCT）、肿瘤坏死因子α（Tumornecrosis factor—α，TNF-α）、白介素-6（Interleu—kin-6，IL-6）在急性白血病化疗后粒缺感染中的应用价值。方法：采用免疫发光法测定35例急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏期感染前后PCT、TNF—α、IL-6变化水平。结果：粒缺感染组的PCT、IL-6水平高于粒缺非感染组，差异有统计学意义；TNF-α水平在粒缺感染组与非感染组间无统计学差异。PCT及IL-6对粒缺感染诊断价值中等。结论：PCT及IL-6对急性白血病粒缺期合并感染有一定的临床应用价值。; 牛国敏尹松梅张复华杨国雷凌奕文潘焕玉徐嘉瑜; 关键词：降钙素原白介素-6 急性白血病

槲皮素联合白藜芦醇逆转白血病细胞株HL-60-ADM耐药性的影响被引量：2: 2014年; 目的：研究槲皮素（Quercetin，Que）及白藜芦醇（Resveratrol，Res）单用及联用对HL-60-A细胞株耐药性的影响。方法不同浓度阿霉素（adriamycin，ADM）孵育HL-60和HL-60-A细胞48 h后CCK-8法测定细胞存活率；Que、Res单用或联用，及加用ADM 48 h测定HL-60-A细胞存活率。结果 ADM作用48 h后，HL-60-A较HL-60细胞IC50明显增高增加提示为耐药细胞株；Que及Res在12.5～150μmol/L时呈剂量依赖性杀伤HL-60-A细胞，Que毒性作用更强，二者可以进一步增强杀伤效应；Que及Res低剂量时可增强ADM对HL-60-A敏感性，二者联用进一步增强ADM的杀伤效应。结论 Que及Res均可逆转白血病细胞耐药性，Que作用较强，二者联合可更有效逆转肿瘤耐药。; 张复华尹松梅牛国敏杨国雷凌奕文李蕊徐嘉愉; 关键词：槲皮素白藜芦醇多药耐药

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杨国雷

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