李迎春
- 作品数：9 被引量：56H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硼替佐米对全反式维甲酸和蟾蜍灵诱导的HL-60细胞分化过程中黏附功能的影响及其机制研究
- 2008年
- 目的观察在低剂量蟾蜍灵联合全反式维甲酸（ATRA）诱导HL-60细胞向粒-单核细胞分化过程中细胞黏附功能的变化，检测黏附相关蛋白Pyk2及其底物蛋白Paxillin表达的变化，并探讨蛋白酶体通路对细胞黏附功能以及Pyk2和Paxillin表达的影响。方法采用流式细胞术检测细胞CD11b的表达；采用MTF法检测细胞黏附能力；采用Westernblot技术检测Pyk2、Paxillin和微管蛋白（Tubulin）的表达水平。结果低剂量蟾蜍灵＋ATRA联合用药以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化，CD11b阳性率在处理2d和4d分别为（20．0±2．8）％和（75．0±5．3）％，并伴有细胞黏附功能的上调。同时Pyk2和Paxillin表达水平的上调也呈时间依赖性。蛋白酶体抑制剂硼替佐米以剂量依赖性的方式抑制细胞黏附能力，0、1和10nmol／L硼替佐米处理的HL-60细胞的黏附水平分别为（9．4±0．8）％、（7．8±0．1）％和（5．3±0．3）％，硼替佐米处理组同时伴有Pyk2表达水平的下调，但Paxillin的表达不受影响。结论Pyk2参与细胞黏附功能的调节；蛋白酶体通路抑制剂PS-341可能通过下调Pyk2表达，抑制HL-60细胞黏附功能。
- 曲秀娟马艳菊刘云鹏李迎春侯科佐张晔
- 关键词：硼替佐米蟾蜍灵HL-60细胞
- GM-CSF增强三氧化二砷诱导急性早幼粒细胞白血病细胞的分化作用被引量：4
- 2004年
- 李迎春卢香兰刘云鹏朱志图杨德光王萍萍
- 关键词：GM-CSF三氧化二砷急性早幼粒细胞白血病APL
- 蟾蜍灵联合ATRA诱导HL-60细胞分化并上调Syk表达被引量：1
- 2009年
- 目的:观察低剂量蟾蜍灵、全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)单药或联合应用对HL-60细胞增殖及分化的影响,同时检测上游通路Syk表达的变化。方法:流式细胞仪技术检测CD11b表达;West-ern Blot检测Syk和Tubulin表达。结果:与对照组相比,低剂量蟾蜍灵、ATRA或联合用药不同程度地抑制HL-60细胞增殖,同时蟾蜍灵联合ATRA以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化,并伴有Syk表达上调,但是Syk的酪氨酸磷酸化并未受影响。结论:Syk表达上调可能参与调节低剂量蟾蜍灵联合ATRA对HL-60细胞的分化诱导作用。
- 肖家雯曲秀娟刘云鹏马艳菊侯科佐李迎春张晔
- 关键词：SYK分化
- 蟾蜍毒素粗提物诱导卵巢癌OVCAR-3细胞M期阻滞被引量：12
- 2004年
- 目的 :探讨蟾蜍毒素粗提物对卵巢癌细胞的抑制作用及对细胞周期的影响。方法 :采用台盼蓝拒染色法 ,集落形成实验测定细胞增殖能力 ,采用流式细胞仪解析细胞周期。结果 :蟾蜍毒素粗提物作用细胞 2 4 ,4 8,72h ,半数抑制浓度分别为 0 6 2 ,0 2 4 ,0 0 9μg/ml。细胞经 0 5 ,5 μg/ml蟾蜍毒素粗提物处理 1,6h ,细胞生存率均 >95 % ,集落抑制率分别为 (4 3 1± 6 4 ) % ,(78 2± 4 9) % ,(89 8± 2 2 ) % ,(95 0± 2 6 ) % ,与对照组相比有显著差异 (P <0 0 5 )。经蟾蜍毒素粗提物作用后 ,细胞阻滞于M期。结论 :蟾蜍毒素粗提物能够抑制OVCAR 3细胞增殖 ,同时诱导M期阻滞。
- 李艳荣卢香兰刘云鹏岳瑶王萍萍朱志图李迎春金波
- 关键词：卵巢癌蟾蜍毒素细胞周期
- 抑制NF-κB通路增强蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡被引量：5
- 2009年
- 目的:观察蟾蜍灵对HL-60细胞活力和凋亡的影响,对NF-κB通路的作用,探讨NF-κB通路在蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中的作用。方法:锥虫蓝染色检测细胞活力;流式细胞仪技术检测细胞凋亡和周期分布;采用WesternBlot技术检测IKK的磷酸化。结果:蟾蜍灵以时间和剂量依赖性方式诱导HL-60细胞凋亡。24,48和72h抑制细胞活力的IC50浓度分别为26.3,7.8和2.0nmol/L。对照组HL-60细胞有pIKK表达,蟾蜍灵可诱导IKK的快速活化。NF-κB通路的特异性抑制剂Bay11-7082增强蟾蜍灵的凋亡诱导作用。结论:蟾蜍灵可诱导HL-60细胞凋亡,促进IKK活化与NF-κB通路调节相关,而且与NF-κB通路抑制剂有协同作用。
- 曲秀娟曲晶磊刘云鹏滕月娥张晔徐玲李迎春侯科佐
- 关键词：蟾蜍灵凋亡
- 蟾蜍灵增强全反式维甲酸对急性早幼粒细胞白血病原代培养细胞的诱导分化被引量：23
- 2006年
- 目的研究蟾蜍灵与全反式维甲酸(ATRA)联合对急性早幼粒细胞白血病(APL)原代培养细胞的诱导分化作用。方法12例初诊的APL患者的骨髓经单个核细胞分离后进行原代培养。细胞存活率测定采用锥虫蓝拒染法,细胞凋亡及诱导分化采用形态学分析、四唑氮蓝(NBT)还原试验及细胞分化抗原CD11b的流式细胞仪分解。结果蟾蜍灵5nmol/L与ATRA30nmol/L联合应用明显诱导APL原代培养细胞向成熟粒细胞分化、联合应用较单独应用ATRA时NBT还原率增加了15%～52%及CD11b表达增加了16%～69%,同时分化时间从7d缩短至4d,而且ATRA用量可减少至单用时的30%。结论蟾蜍灵与ATRA联合应用可显著增强ATRA对APL原代培养细胞的诱导分化作用。
- 朱志图金波刘云鹏李迎春卢香兰田昕侯科佐
- 关键词：维甲酸
- 心肌酶及头皮静脉压测定与婴幼儿肺炎心衰关系的研究被引量：1
- 1999年
- 魏志珍迟佳翟景芝李迎春陈凤鸣
- 关键词：婴幼儿肺炎心力衰竭心肌酶
- 蟾蜍灵诱导NB4细胞凋亡及其分子机制的初步探讨被引量：8
- 2006年
- 目的:了解蟾蜍灵(bufalin)诱导对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4的增殖抑制和诱导凋亡作用及其分子机制。方法:以急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞为研究对象,应用细胞计数、形态学分析、电镜以及RT-PCR手段,观察蟾蜍灵对NB4细胞的作用。结果:蟾蜍灵以时间、剂量依赖的方式抑制NB4细胞的增殖,并诱导NB4细胞凋亡,同时有效降低NB4细胞中Survivin基因的表达。结论:蟾蜍灵诱导NB4细胞凋亡过程中其可能的分子机制是与Survivin基因表达下调有关。
- 朱志图侯科佐刘云鹏李迎春田昕金波罗颖
- 关键词：蟾蜍灵白血病凋亡SURVIVIN
- 蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡时对SYK和CBL家族蛋白的影响被引量：8
- 2009年
- 为了探讨酪氨酸蛋白激酶SYK和CBL家族泛素连接酶在蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中的作用机制,采用台盼蓝染色检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western blot和免疫沉降技术检测CBL、CBL-b表达和SYK的磷酸化。结果显示,蟾蜍灵以时间和剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,24、48和72小时抑制细胞活力的IC50浓度分别约为26.3,7.8和2.0 nmol/L。高剂量蟾蜍灵从8小时即开始诱导HL-60细胞凋亡;与此同时蟾蜍灵快速活化SYK,并以时间依赖的方式下调CBL和CBL-b表达。结论:SYK活化及CBL家族蛋白表达下调可能参与蟾蜍灵对HL-60细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。
- 曲秀娟赵明芳刘云鹏滕月娥曲晶磊张晔徐玲李迎春侯科佐
- 关键词：蟾蜍灵SYKHL-60细胞细胞凋亡CBL
