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李立新
作品数:
5
被引量:46
H指数:4
供职机构:
上海医科大学上海医学院
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
朱建辉
上海医科大学上海医学院
叶诸榕
南京医科大学
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1997
2篇
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碱性成纤维细胞生长因子的自分泌与反应性星形细胞胶质化
被引量:10
1997年
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的自分泌现象及其与反应性星形胶质化的关系。方法在大鼠星形胶质细胞(AS)原代培养的机械损伤模型上,以免疫细胞化学及原位杂交技术检测bFGF、PCNA、GFAP和GFAP-mRNA的动态变化。结果(1)损伤边缘的AS于伤后2小时起表达bFGF,12小时达高峰,2天后回落;(2)损伤边缘的AS于伤后6小时起表达GFAP-mRNA,1天达高峰,2天后回落;(3)伤后1天起,GFAP表达明显增强,AS胞体肥大并向损伤区伸出粗大突起,2天时GFAP表达至高峰;(4)损伤边缘的部分AS从伤后2小时起表达PCNA,1天时达到高峰。结论(1)受损的AS能自分泌bFGF,这是AS受损后的早期反应之一,具有促进反应性星形胶质化的作用;(2)反应性星形胶质化时,GFAP表达增强是转录水平上GFAP-mRNA增加的结果;(3)反应性星形胶质化以AS肥大为主,增生为辅。
李立新
叶诸榕
朱建辉
关键词:
星形细胞
增殖细胞核抗原
体外培养大鼠星形胶质细胞受损后的激活与反应性胶质化
被引量:4
1996年
用鼠脑星形胶质细胞(AS)原代培养技术建立体外AS机械性损伤模型。以c—Foxs、bFGF、PCNA、GFAP—mRNA、GFAP和Myosin作为观察指标研究反应性星形胶质化的形成机制。结果显示:1.c—Fos蛋白于损伤后45min即有阳性表达,伤后2h消失;2.损伤后2h,损伤边缘的AS开始表达bFGF,12h达高峰,2d后表达强度开始回落;3.损伤边缘的部分AS于损伤后2h开始表达PCNA,伤后1d,PCNA阳性的AS沿损伤边缘呈列兵式整齐排列,2d后PCNA阳性的AS分布于损伤周围区域;4.损伤后4h,损伤边缘的AS开始表达Myosin,并逐渐增加,而且朝向损伤区胞浆突起的阳性表达强于背向损伤区的突起;5.损伤边缘的AS于损伤后6h开始表达GFAP—mRNA,1d达高峰,2d开始回落,3d则只在少数AS中可检出GFAP—mRNA;6.损伤后1d,GFAP表达明显增强,胞体肥大并向损伤区伸出粗大突起,2dGFAP达高峰,3d肥大AS的胞体和突起覆盖损伤区;7.在体外AS机械性损伤模型上,在没有神经元和其它复杂因素影响的条件下,AS对损伤的主要反应是胞体的肥大、突起的粗大,并能独立形成反应性星形胶质化。
叶诸榕
李立新
朱建辉
关键词:
细胞培养
反应性
星状胶质细胞
体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c-fos蛋白、GFAP及其mRNA的动态表达
被引量:7
1997年
研究c-fos蛋白、GFAP—mRNA和GFAP在鼠脑星形胶质细胞(astrocye,AS)损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用AS原代培养技术建立体外AS机械损伤模型.并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法.结果:(1) c-fos蛋白于损伤后 45 min即有阳性表达,伤后 2 h消失; (2损伤边缘的 AS于损伤后 6 h开始表达 GFAP-mRNA, 1d达高峰,3 d则在损伤边缘少数 AS中可检出 GFAP-mRNA;(3)损伤后 1d,GFAP表达明显增强,胞体肥大,粗大突起伸向损伤区形成反应性星形胶质化。结论:(l) AS受损后原癌基因 c-fos首先被激活,c-fos蛋白呈-过性的表达,参与调节AS的激活;(2)AS损伤后,GFAP-mRNA的转录增加,GFAP表达增强是由于在转录水平上GFAP-mRNA表达增强的结果;(3)反应性星形胶质化是AS的自身特性,以AS肥大为主,AS受损后,原癌基因c-fos的蛋白参与调节AS激活的确切机制尚待阐明。
李立新
叶诸榕
朱建辉
关键词:
中枢神经系统
C-FOS蛋白
GFAP
反应性星形胶质化的形成机制及研究进展
被引量:21
1996年
脑损伤后修复过程中,小胶质细胞释放出多种多肽,神经元和星形胶质细胞分泌的bFGF以及星形胶质细胞释放的GMF均参与和调节星形胶质细胞的激活。与此同时,脑源性抑制因子活性降低。反应性星形胶质化以细胞肥大为主,其GFAP含量增加。GFAP的生成。
李立新
关键词:
脑损伤
中枢神经系统
星形细胞
5—甲基硫代腺苷对培养鼠脑星形胶质细胞反应性胶质化的抑制
被引量:6
1997年
观察5—甲基硫代腺苷(5—MTA),作为碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)受体的酪氨酸激酶抑制剂,对反应性星形胶质化的影响。原代培养大鼠星形胶质细胞(AS)行机械刮伤后,应用免疫组织化学及原位杂交法检测增生细胞核抗原(PCNA)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及其mRNA表达。结果:与对照组相比,损伤后1~2d,实验组AS胞体瘦小。突起短少,增生减弱(PCNA阳性细胞数减少,P<001),GFAP-mRNA和GFAP表达减弱(P<O01)。然而损伤后3d,两组的上述指标测定无明显差异。结论:5一MTA对反应性胶质化有可逆抑制作用。
李立新
叶诸榕
朱建辉
关键词:
反应性胶质化
PCNA
GFAP
MRNA
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