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汉防己甲素对伊曲康唑和伏立康唑抗烟曲霉增效活性及其主要机制研究: 目的探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)对伊曲康唑(itraconazole,ITR)和伏立康唑(voriconazole,VRC)抗烟曲霉有无增效活性及其主要增效机制。方法参照M38-A方案的微量稀释法,以...; 李水秀; 关键词：汉防己甲素伊曲康唑伏立康唑烟曲霉; 文献传递

汉防己甲素对伊曲康唑抗烟曲霉增效活性及其机制研究: 李水秀张宏宋延君郭慧吕霞琳

汉防己甲素对伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑抗烟曲霉体外增效活性研究: 2015年; 目的探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)对伊曲康唑(itraconazole,ITR)、伏立康唑(voriconazole,VRC)和泊沙康唑(posaconazole,PCZ)体外抗烟曲霉有无增效活性。方法参照M38-A2方案的微量稀释法,以23株烟曲霉临床株为研究对象,测定TET对其的最大非细胞毒性剂量和ITC、VRC、PCZ单独及联合TET对其的最小抑菌浓度(minimal inhibitory concentrations,MICs)。结果 TET抗烟曲霉的最大非细胞毒性剂量为80μg/mL。ITC单独及联合TET对烟曲霉的MIC值范围分别为0.5μg/mL^32μg/mL和0.0625μg/mL^4μg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);VRC单独及联合TET的MIC值范围分别为0.25μg/mL^2μg/mL和0.03125μg/mL^0.25μg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);PCZ单独及联合TET的MIC值范围分别为0.125μg/mL^1μg/mL和0.03125μg/mL^0.25μg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论汉防己甲素在体外对伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑抗烟曲霉有增效活性。; 李水秀宋延君石建萍郭慧张玲玲张宏; 关键词：汉防己甲素伊曲康唑伏立康唑泊沙康唑烟曲霉

以棋盘法测定汉防己甲素与伊曲康唑的体外联合抗烟曲霉作用被引量：4: 2013年; 目的探讨汉防己甲素在体外对伊曲康唑抗烟曲霉活性是否有增效作用。方法参照美国临床和实验室标准协会（CLSI）推荐的M38-A2方案，采用棋盘式微量液基稀释法，以21株烟曲霉临床株为研究对象，测定汉防己甲素联合伊曲康唑对其的抗真菌活性，以OD值测定法判读最低抑菌浓度，并以FICI法评价结果，同时以其中的AF46株为代表，用等效线图解法验证结果。结果汉防己甲素与伊曲康唑单独作用于上述烟曲霉临床株的最低抑菌浓度值分别为256～512μg／mL、0．125～32μg／mL，联合用药时的最低抑菌浓度值分别降至8～64μg／mL、0．03～2μg／mL，且终点清晰，“拖尾现象”消失，FI—CI值为0．08～0．38，均表现为显著协同作用。AF46株的等效曲线呈凹形，也表明具有协同作用。结论汉防己甲素在体外对伊曲康唑抗烟曲霉活性有显著增效作用。; 吴锐刁文琦宋延君李水秀吕霞琳王露霞刘维达张宏; 关键词：汉防己甲素伊曲康唑烟曲霉棋盘法

汉防己甲素对氟康唑抗白念珠菌生物膜增效活性的初步研究被引量：6: 2011年; 目的探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)对氟康唑(fluconazole,FLC)抗白念珠菌生物膜是否有增效活性。方法构建白念珠菌生物膜,参照微量稀释法,测定FLC单独及其联合TET对生物膜不同时期的最小抑菌浓度(minimum in-hibitory concentration,MIC);生物膜重新悬浮后,测定FLC单独及其联合TET对不同浓度菌液的MIC。结果 FLC单独及其联合TET对白念珠菌生物膜最初期(0h)的MIC50值范围分别为0.25～64μg/mL和0.125～16μg/mL(P=0.002);早期(4h)的MIC50值范围分别为8～256μg/mL和1～64μg/mL(P=0.000);中期(24h)、成熟期(48h)的MIC50值均>1024μg/mL。生物膜重新悬浮后,FLC单独及其联合TET对低浓度菌液(终浓度为1×103 CFU/mL)的MIC值范围分别为0.25～64μg/mL和0.125～16μg/mL(P=0.003),高浓度菌液(终浓度为1×106 CFU/mL)的MIC值均>64μg/mL。结论汉防己甲素在体外对氟康唑抗白念珠菌生物膜最初期(0h)、早期(4h)有增效活性,对中期(24h)、成熟期(48h)无增效活性;汉防己甲素对氟康唑抗白念珠菌生物膜重新悬浮后的低浓度菌液(终浓度为1×103 CFU/mL)有增效活性,高浓度菌液(终浓度为1×106 CFU/mL)无增效活性。; 李水秀刘朝红张宏张晓利宋延君; 关键词：汉防己甲素氟康唑白念珠菌生物膜

白念珠菌F1Fo-ATP合酶β亚基参与小鼠致死性感染及其机制研究: 目前,尚无文献报道F1Fo-ATP合酶或其亚基参与白念珠菌（乃至于其他真菌）对宿主的感染过程。白念珠菌（乃至于其他致病性真菌）与人类的F1Fo-ATP合酶结构具有特异性,极有可能作为抗真菌药物作用的新靶点。在此之前,首先...; 李水秀; 关键词：白念珠菌 Β亚基; 文献传递

以棋盘法测定并评价汉防己甲素与酮康唑联合对白念珠菌的体外抗真菌活性被引量：7: 2012年; 目的探讨汉防己甲素对酮康唑抗白念珠菌有无增效活性。方法参照美国临床和实验室标准协会(CLSI)推荐的M27-A3方案,采用棋盘式微量液基稀释法测定汉防己甲素和酮康唑联合对16株同一亲本来源的白念珠菌的体外抗真菌活性。以OD值测定法判读最低抑菌浓度,并以FICI法对联合用药结果进行评价。结果汉防己甲素与酮康唑单独作用于上述16株白念珠菌的最低抑菌浓度分别为64-128μg/mL和1-32μg/mL;两药联合时的最低抑菌浓度值分别降至2-16μg/mL和0.016-0.5μg/mL,且终点清晰,"拖尾现象"消失,FICI值为0.033-0.133,均表现为显著协同作用。结论汉防己甲素在体外对酮康唑抗白念珠菌活性有明显的增效作用。; 宋延君张宏李水秀张晓利郭慧吴锐; 关键词：汉防己甲素酮康唑白念珠菌棋盘法

度普利尤单抗治疗原发性苔藓样皮肤淀粉样变2例: 2024年; 原发性皮肤淀粉样变(PCA)是一种局限性皮肤病,病程长且瘙痒明显。目前治疗以对症治疗为主,疗效一般,因此急需探索更加安全有效的治疗方案。本文报告2例度普利尤单抗治疗PCA。例1男,42岁,全身多发深褐色丘疹伴剧烈瘙痒反复发作30年,加重2年,诊断为原发性苔藓样皮肤淀粉样变;例2男,40岁,躯干、双上肢深褐色丘疹伴瘙痒10年,诊断为原发性苔藓样皮肤淀粉样变。2例患者应用度普利尤单抗治疗后瘙痒及皮损快速缓解、消退。随访至今,无明显不良反应及复发。度普利尤单抗可能是治疗伴剧烈瘙痒的原发性皮肤淀粉样变的有效方法。; 陈悦高爱莉李水秀王建琴; 关键词：原发性皮肤淀粉样变

白念珠菌CDR1/CDR2和MDR1基因高表达对氧化应激的影响被引量：1: 2017年; 目的探索白念珠菌CDR1/CDR2和MDR1基因高表达对氧化应激的影响。方法以白念珠菌CDR1/CDR2和MDR1基因高表达株及其亲本株为研究对象,测定过氧化氢(H2O2)对菌株生长的影响。以H2O2建立氧化应激模型,比较各菌株细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,ΔΨm)、氧化应激相关基因(CAP1和GRP2)和ROS清除相关基因(SOD2和SOD5)转录水平的差异。结果各菌株均在5mmol/L H2O2作用时出现100%生长抑制;H2O2能升高细胞内ROS和降低ΔΨm(P<0.05),其中高表达株中两者的变化幅度较亲本株低(P<0.05);同时高表达株中CAP1和GRP2基因在转录水平的表达上调以及SOD2和SOD5基因的下调也较亲本株少(P<0.05)。结论 CDR1/CDR2和MDR1基因高表达能够降低白念珠菌的氧化应激反应,增强其对氧化应激的适应性。; 蒋玲赵亚婧李水秀宋延君郭慧朱坤举张宏; 关键词：白念珠菌 MDR1基因氧化应激

ATP1通过调节氧化应激促进白念珠菌逃逸巨噬细胞杀伤的研究被引量：1: 2020年; 目的通过反向遗传学方法,探索白念珠菌F1Fo-ATP合酶α亚基编码基因(ATP1)通过清除细胞内活性氧以逃逸巨噬细胞杀伤的生理作用。方法以白念珠菌ATP1缺失株及其亲本株为研究对象,接种平板培养后计算菌落数评估其体外细胞活性,通过尾静脉接种小鼠后计算肾脏组织形成菌落数评估体内细胞活性。将培养过夜的白念珠菌菌液与巨噬细胞共培养后,接种平板,计算菌落数,测定菌的存活率,通过乳酸脱氢酶释放法测定巨噬细胞乳酸脱氢酶水平;以过氧化氢建立模拟巨噬细胞内氧化应激模型,过氧化氢作用白念珠菌后,通过计算菌落数比较各菌株细胞活性,采用DCFH-DA染色测定细胞内活性氧水平,实时荧光定量PCR检测过氧化氢酶1(CAT1)基因、超氧化物歧化酶4(SOD4)基因和超氧化物歧化酶5(SOD5)基因mRNA水平。采用双因素方差分析或Studentt检验对数据进行统计学分析。结果在体外,亲本株组和ATP1缺失组菌落数随培养时间逐渐增多,24 h后ATP1缺失组菌落数仅为亲本株组的10%,差异有统计学意义(F=481.84,P<0.001)。在小鼠体内,亲本株组肾脏组织形成菌落数随时间逐渐增多,但是ATP1缺失组逐渐减少,两组差异有统计学意义(F=78.27,P=0.001)。与体内实验结果一致,体外白念珠菌菌体与巨噬细胞共培养后,ATP1缺失组白念珠菌存活率(62.67±3.51)%比亲本株组(82.33±2.52)%显著降低(t=7.88,P=0.001),与ATP1缺失组共培养的巨噬细胞乳酸脱氢酶释放百分比(27.80±3.54)%比与亲本株组共培养的巨噬细胞(87.78±0.17)%显著降低(t=33.89,P<0.001)。在模仿的巨噬细胞内氧化应激模型中,ATP1缺失组细胞活性比亲本株组显著降低,差异有统计学意义(F=3440.65,P<0.001)。在与巨噬细胞共培养以及模仿的巨噬细胞内氧化应激模型中,ATP1缺失组细胞内活性氧水平均比亲本株组显著增高,差异有统计学意义(均P<0.001)。ATP1缺失组CAT1、SOD4、SOD5 m; 吕妍张艳丽张展鹏赵亚婧张艺山李水秀张宏; 关键词：白念珠菌氧化性应激巨噬细胞

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李水秀

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