您的位置: 专家智库 > >

李栋生

作品数:24 被引量:95H指数:6
供职机构:南京医科大学基础医学院生理学系更多>>
发文基金:江苏省教委自然科学基金江苏省科委社会发展基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 22篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 15篇血流
  • 14篇粘膜
  • 14篇胃粘膜
  • 13篇血流量
  • 13篇粘膜血流
  • 13篇胃粘膜血流
  • 12篇粘膜血流量
  • 12篇胃粘膜血流量
  • 7篇大鼠胃粘膜
  • 6篇氧化氮
  • 4篇蛋白胨
  • 4篇一氧化氮
  • 4篇酸分泌
  • 4篇胃内
  • 4篇胃酸
  • 4篇胃酸分泌
  • 3篇神经肽
  • 3篇传入信息
  • 2篇性细胞
  • 2篇应激

机构

  • 24篇南京医科大学
  • 6篇徐州医学院
  • 3篇扬州大学
  • 1篇上海医科大学
  • 1篇镇江医学院

作者

  • 24篇李栋生
  • 19篇田苏平
  • 17篇顾洛
  • 8篇陈启盛
  • 6篇阎长栋
  • 6篇闫长栋
  • 5篇许宏俐
  • 4篇程光
  • 3篇左巍
  • 2篇杜军
  • 2篇陈闽
  • 1篇张咏梅
  • 1篇王扬宁
  • 1篇高兴亚
  • 1篇戈应滨
  • 1篇李晶阁
  • 1篇张小虎
  • 1篇祁友键
  • 1篇赵建平
  • 1篇陈闽

传媒

  • 7篇南京医科大学...
  • 4篇徐州医学院学...
  • 2篇江苏临床医学...
  • 2篇生理学报
  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇微量元素与健...
  • 1篇中国行为医学...
  • 1篇中国医疗器械...
  • 1篇神经科学
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 2篇2003
  • 2篇2001
  • 2篇2000
  • 4篇1999
  • 1篇1998
  • 5篇1997
  • 5篇1996
  • 2篇1995
  • 1篇1985
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胃粘膜传入信息和一氧化氮在大鼠胃粘膜适应性保护中的作用被引量:2
1997年
采用氢气清除法测定胃粘膜血流量(GMBF),以1%利多卡因消除胃粘膜传入信息,以L-nitro-argininemethyl-ester(L-NAME)阻断内源性一氧化氮(NO)生物合成,研究大鼠胃内灌注低浓度盐酸乙醇后,灌注高浓度盐酸乙醇引起的胃粘膜血流适应性增多反应中,是否有胃粘膜传入信息和NO参与。结果:①若先以低浓度盐酸乙醇随之再以高浓度盐酸乙醇灌注,则胃粘膜呈现适应性保护现象,损伤面积和损伤深度分别比单独高浓度组减少48.68%和37.90%(P<0.01,P<0.05);同时GMBF出现适应性增加反应,比单独高浓度组增加38.53%(P<0.05);②胃内灌注1%利多卡因或静脉注射NO生物合成阻断剂L-NAME后,GMBF的适应性增加反应被阻断,同时胃粘膜适应性保护作用消失。结果表明,低浓度盐酸乙醇作为弱刺激引起的适应性保护作用中GMBF适应性增加可能是通过感觉传入神经和内源性NO中介实现的。
闫长栋顾洛田苏平陈启盛戴义隆李栋生
关键词:胃粘膜血流量利多卡因
微机化胃粘膜血流量测定系统
1996年
本文介绍了一种氢气清除法胃粘膜血流量测定的微机系统。系统包括氢气敏感电极、专用放大器、A/D转换器和80X86微机。系统采用电极电位双向补偿、信号的“单点叠加平均”、特征点提取、曲线拟合等关键技术。中文界面、窗口显示、下拉菜单、在线帮助及鼠标驱动等功能使操作更加方便。
高兴亚程光顾洛阎长栋张祝山李栋生
关键词:胃粘膜血流量微机
辣椒素敏感传入神经和NO中介大鼠胃扩张引起的胃酸分泌和胃粘膜血流量变化被引量:7
2003年
目的和方法 :本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术 ,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量 ( gastricmucosalbloodflow ,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用。结果 :①大鼠胃扩张引起胃酸分泌时GMBF增加。②预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃扩张引起的GMBF增加效应 ,并部分阻断胃酸分泌。③预先静脉注射一氧化氮 (nitricoxide ,NO)生物合成阻断剂L nitro L argininemethylester (L NAME)胃扩张引起的GMBF增多效应消失 ,同时胃酸分泌减弱。结论 :辣椒素敏感传入神经和内源性NO参与胃扩张引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应。
顾洛闫长栋杜军田苏平李栋生
关键词:NO胃酸L-NAME胃扩张胃粘膜血流量
内源性-氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响被引量:12
1995年
采用氢气清除法测定胃粘膜血流量(GMBF),观察内源性一氧化氮(NO)在大鼠胃内灌注0.15mol/L HCl+15%乙醇对GMBF和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明:(1)单纯胃内灌注0.15mol/LHCl+15%乙醇后GMBF增加,胃粘膜损害程度较轻;(2)预先静脉注射NO生物合成抑制剂L-nitro-L-argininemethylester(L-NAME)可阻断胃内盐酸酒精引起的GMBF增加效应,并使胃粘膜损伤加重,动脉血压升高;(3)预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的GABF增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示:胃内灌注盐酸酒精后GMBF增加对胃粘膜的保护作用是由内源性NO介导的。
阎长栋陈闽顾洛田苏平李栋生
关键词:美蓝胃粘膜血流量
胃内灌注盐酸对胃粘膜血流量和胃损伤的影响
1995年
应用氢气清除法测定胃粘膜血流量(gastricmucosalbloodflow,GMBF),观察GMBF与胃粘膜适应性细胞保护作用的关系。结果显示:单纯胃内灌注0.15mol/LHCI+15%乙醇或0.6mol/LHCI+15%乙醇,造成胃粘膜不同程度的损害,同时GMBF增加,动脉压没有明显改变;预先用0.15mol/LHCI+15%乙醇胃内灌注可使随后用0.6mol/LHCl+15%乙醇引起的GMBF继续增加,而胃粘膜损害明显减轻。实验结果提示,弱刺激引起的胃粘膜血流增多是胃粘膜适应性细胞保护的一个重要因素。
阎长栋顾洛田苏平李栋生
关键词:胃粘膜血流量细胞保护作用
高锌饮食对大鼠学习记忆的影响被引量:21
1996年
本实验通过给动物喂以添加不同剂量锌的饲料(每公斤干饲料中添加200、400、800、1200mg硫酸锌,即Z1、Z2、Z3、Z4组),应用Y-迷宫,步入试验及跳台试验等方法来探讨锌在学习记忆中的作用。结果表明:各组动物体重及旷场行为无显著差异;Z1组在Y-迷宫中达到学会标准所用的资数明显减少;Z4组在步入试验中,潜伏期明显缩短,在跳台试验中,记忆保持率则有下降的趋势;实验组血锌较对照组有不同程度的提高;海马锌的含量除Z4组外,其余三组均较对照组有显著升高;本实验提示;添加低剂量锌对学习记忆有促进作用,而过高剂量锌对学习记忆有损害作用。
左巍陈启盛李栋生戴义隆
关键词:高锌记忆营养
长期应激对大鼠胃泌素含量和G细胞的影响
陈端李栋生戴义隆
关键词:腺细胞褐家鼠胃肠道激素
锌离子对大鼠海马突触体Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶活性及蛋白合成的影响被引量:6
1997年
行为实验己经证明,锌过多或缺锌均可影响脑功能。锌作为体内重要的微量元素,影响多种酶的活性及蛋白质和核酸的台成。本实验通过体外分离大鼠脑海马突触体,观察不同浓度锌离子对Ca2+-Mg2+ATP酶的活性和3H-Leu掺入突触蛋白合成的影响.结果表明:1.锌离子浓度在25μmol/L时增加该酶的活性(<0.01),并促进3H-Leur掺入蛋白质的合成(<0.05)。2.锌离子在50,100,200μmol/L的较高浓度时对Co2+-M2+ATP酶的活性有显著的抑制作用(分别为:P<0.05.P<0.01,P<0.01),仅200μmol/L对3H—Leu掺入突触蛋白合成有抑制作用。本研究提示:适量的锌对突触体功能的维持是必要的,但剂量过高则起相反作用。
左巍陈启盛李栋生戴义隆田苏平
关键词:突触体ATP酶蛋白合成
胃粘膜血流量在大鼠胃内蛋白胨引起的适应性细胞保护中的作用被引量:1
2000年
目的 研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法 胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇 (HCl+EtOH)以及 6 %蛋白胨溶液 ,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果 胃内预先灌注低浓度HCl+EtOH或 6 %蛋白胨后灌注高浓度HCl+EtOH ,胃粘膜血流量适应性增加 ,与单独灌注高浓度HCl+EtOH组相比分别增加 34.2 %和 2 6 .7% (P <0 .0 5 ) ;胃粘膜大体损伤面积比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 46 .5 %和 37.4% (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,光镜下损伤深度比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 41%和 35 .3 % (P <0 .0 1)。
闫长栋祁友键张咏梅顾洛田苏平李栋生
关键词:胃粘膜血流量胃粘膜损伤蛋白胨
高锌饮食对大鼠海马超微结构的影响被引量:1
1997年
给鼠饲以添加不同含量的高锌饲料,分别于每kg干饲料中加硫酸锌200(Z1组),400(Z2组),800(Z3组),1200(Z4组)mg/kg。历时12周观察其海马的形态学变化。结果显示:①光镜下海马结构无明显改变。②电镜下Z1组、Z2组海马结构基本正常。Z3、Z4组神经元内线粒体内部嵴断裂,基质淡化,严重者呈空泡变性,溶酶体增多,髓鞘融合,突触数量明显减少。提示服用过高剂量锌可引起海马超微结构的改变,从而影响脑功能。
左巍陈启盛李栋生戴义隆田苏平
关键词:海马超微结构
共3页<123>
聚类工具0