李国明
- 作品数：63 被引量：664H指数：14
- 供职机构：河北医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 强心益气汤对多柔比星所致急性心衰大鼠心功能的保护作用被引量：7
- 2010年
- 目的:观察强心益气汤对多柔比星致急性心衰大鼠心功能的影响及机制。方法:一次性腹腔注射多柔比星10mg/kg,复制急性心衰大鼠模型。强心益气汤灌胃6d后,观察心室内压变化、血清中超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响以及观察心肌病理形态学的改变。结果:强心益气汤各组均能不同程度改善血流动力学并能明显升高血清SOD、降低MDA含量;HE染色结果显示,强心益气汤各组心肌细胞变性坏死明显减轻。结论:强心益气汤能够明显改善多柔比星心肌毒性导致的急性心衰,该作用可能与调节大鼠体内自由基代谢及增强心脏泵血功能有关。
- 胡玉录张贺龙吴明华张伟张建平李国明李乾王彦田楚立
- 关键词：多柔比星充血性心力衰竭血流动力学
- 补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠模型卵巢血管舒-缩因子的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:观察补肾调经方(熟地、枸杞、覆盆子、淫羊藿、紫河车、当归、白芍、香附、红花、川芎、桃仁)对雄激素致无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管收缩因子内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的影响,探讨其治疗无排卵性疾病的作用及机理。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型。40只大鼠分为正常组、模型组和中药治疗组。采用放射免疫法测定大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化。结果:与模型组比较,中药治疗组大鼠血浆NO、cGMP含量升高(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量降低(P<0.01),血清E2、T、E2/P降低(P<0.01);卵巢颗粒细胞、髓质nNOS、eNOS表达增加(P<0.01),ET-1表达降低(P<0.01);卵巢结构有一定改善,卵泡发育并有黄体形成。结论:补肾调经方具有一定的调节无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒-缩因子、改善无排卵大鼠模型卵巢血液供应、抑制颗粒细胞凋亡和卵泡闭锁的作用,揭示其可能促进卵泡发育、成熟、排卵的作用机制。
- 宋翠淼杨秀芳杜惠兰马惠荣段彦苍曹刚李国明陆君
- 关键词：补肾中药无排卵卵巢神经型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
- 拟血管性痴呆小鼠模型皮层及海马细胞病理组织学动态观察被引量：59
- 2000年
- 目的 :观察拟血管性痴呆小鼠模型大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变。方法 :复制拟血管性痴呆小鼠模型 ,分别于术后 7d、15d、30d脑部取材 ,石蜡切片 ,HE与Nissl染色 ,对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察。结果 :7d模型小鼠大脑皮质变薄 ,部分神经细胞核固缩 ,局限性神经元数目减少 ,出现筛网状结构 ,胶质细胞增生 ,15d、30d镜下与 7d基本相同。海马CA1区细胞脱失 ,随时间推移逐渐加重 ,至术后 30d ,海马CA1区细胞几乎完全脱失 ,胶质细胞大量增生 ,形成结节 ,CA2 、CA3 区细胞也严重脱失 ,呈现海马硬化。结论 :海马锥体细胞的迟发性坏死是缺血性脑血管病致痴呆的病理学基础。
- 赵建新田元祥李国明王利慧甄彦君
- 关键词：血管性痴呆大脑皮层
- 雄激素致无排卵大鼠卵巢转化生长因子β1及其受体的变化被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨雄激素致无排卵大鼠卵泡发育的影响。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型,并设正常对照组,放免法测定血清睾酮(T),HE染色观察卵巢组织形态学变化,免疫组化法检测卵巢转化生长因子β1及其受体(TGFβ1/TGFβ1R)的表达。结果:①模型组血清T水平明显高于对照组;②模型组大鼠卵巢中卵泡囊状扩张,颗粒细胞层极薄;而对照组可见发育期各级卵泡及黄体形成;③模型组卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞TGFβ1/TGFβ1R的表达明显高于对照组。结论:雄激素致无排卵大鼠卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞TGFβ1/TGFβ1R的表达明显增高可能是导致卵泡发育障碍、无排卵的因素之一。
- 宋翠淼杜惠兰马惠荣李国明张雪静
- 关键词：转化生长因子Β1转化生长因子Β1受体卵巢
- 胃舒胶囊的药理学研究被引量：2
- 2001年
- 目的 :观察胃舒胶囊治疗慢性胃炎、胃溃疡的药理作用。方法 :采用体外幽门螺杆菌抑菌试验 ,水浸—束缚应激性胃溃疡大鼠模型、酸性乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,0 6%醋酸致疼法。结果 :胃舒胶囊对幽门螺杆菌有明显的抑菌作用 ,其最低抑菌浓度 (MIC)为 0 0 0 2 98(g/mL) ;胃舒胶囊 0 2 8g/kg、 0 84g/kg,均可明显缩小实验性胃黏膜损伤大鼠损伤指数 ;降低胃液总酸度及胃蛋白酶活性 ;并有一定镇痛作用。结论 :胃舒胶囊对慢性胃炎。
- 高秀强张子杰李国明徐华州李乾
- 关键词：胃舒胶囊慢性胃炎胃溃疡幽门螺杆菌药理学
- 对顺铂所致家鸽化疗呕吐模型方法的改进被引量：21
- 2002年
- 目的 为化疗呕吐的实验研究作出贡献。方法 将家鸽翼根静脉注射法改为腹腔注射法为其突出特点。结果 该方法操作简单方便 ,可多日连续注射顺铂 ,符合化疗临床特点。结论 该实验模型稳定、可靠 。
- 张再康韩晓白建乐冯瑞雪张明泉李国明曹刚张雪静李士懋宗全和王亚利
- 关键词：顺铂家鸽呕吐模型化疗动物实验
- 大鼠脑缺血/再灌注后脑组织硝基酪氨酸的表达及超微结构的改变被引量：10
- 2003年
- 目的 研究过氧亚硝基阴离子 ( peroxynitrite ,ONOO - )在脑缺血 /再灌注 (ischemia -reperfusion ,I/R)损伤中的作用。方法 应用免疫组织化学法观察大鼠局灶性脑I/R后 ,ONOO -生成的标记物 -硝基酪氨酸 (ni trotyrosine ,NT)在额顶叶皮质的表达 ,并用透射电镜观察脑组织细胞超微结构的变化。 结果 缺血脑组织中有NT表达 ,且随再灌注时间延长表达逐渐增强 ,至 12h达高峰 ,2 4h仍维持较高水平。电镜观察表明 :随I/R时间延长 ,神经元超微结构破坏逐渐加重 ,出现细胞核异染色质增多 ,边集。粗面内质网扩张 ,水肿 ,脱颗粒。线粒体水肿 ,嵴断裂 ,溶解 ,消失。突触的数密度降低 ,结构破坏。总之 ,大鼠局灶性脑I/R后 ,NT在缺血大脑皮质表达 ,同时神经元和突触的超微结构破坏。结论 ONOO
- 赵昱马洪骏李陈莉王慧娟李国明
- 关键词：脑缺血脑组织硝基酪氨酸免疫组织化学法超微结构
- 胃康胶囊对大鼠胃溃疡相关细胞因子影响研究被引量：5
- 2001年
- 观察胃康胶囊对醋酸烧灼型大鼠胃溃疡治疗前后血液中相关细胞因子 (PGI2 、PAF、TNF -α、EGF)含量的影响 ,探讨其在溃疡愈合过程中的分子机制。Wistar大鼠 30只 ,用冰醋酸复制成慢性胃溃疡模型 ,2 4h后尾巴取血及灌胃给药 2周后处死大鼠取血进行血液检测。胃康胶囊降低胃溃疡大鼠血液中细胞因子PAF、TNF -α的含量 ,升高PGI2 、EGF的含量。胃康胶囊能有效地促进胃溃疡病变的愈合 。
- 李桂蒋福斌李国明曹刚
- 关键词：胃康胶囊冰醋酸胃溃疡细胞因子
- 拟血管性痴呆小鼠海马CA_1区细胞定量分析及电针的影响被引量：15
- 2003年
- 目的 :观察拟血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目变化及电针的影响。方法 :复制拟血管性痴呆小鼠模型 ,给予电针肾俞、膈俞、百会穴和药物喜德镇治疗 15d ,运用高清晰度病理图文分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析。结果 :模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少 ,电针和药物可明显增加以上各参数 ,且以电针作用为优。结论 :电针肾俞、膈俞、百会穴可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失 ,抑制其细胞数目减少 ,可能为针刺有效治疗血管性痴呆的作用机制之一。
- 赵建新田元祥李国明
- 关键词：痴呆海马锥体细胞电针
- 酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用及其机制。方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜SOD活性和NO水平下降(P<0.01),MDA和ET-1含量升高(P<0.01);与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并升高SOD活性和NO水平(P<0.05或P<0.01),降低MDA和ET-1含量(P<0.01)。结论:酒速愈具有调节自由基代谢,抗氧化损伤,调节血管收缩舒张因子,改善胃黏膜微循环,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。
- 杨牧祥于文涛徐华洲胡金宽李国明
- 关键词：酒速愈急性酒精中毒超氧化物歧化酶丙二醛内皮素1
