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李倩倩

作品数：41 被引量：52H指数：4
供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
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文献类型

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  • 3篇肠神经系统

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年份

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  • 2篇2017
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  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
共 41 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
左旋多巴对帕金森病大鼠结肠神经递质的影响被引量：4
2011年
目的探讨左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠模型结肠平滑肌收缩性和神经递质的影响。方法 6-羟多巴胺损毁制备偏侧PD大鼠模型。动物分为对照组、PD组、左旋多巴组、PD+左旋多巴组4组;左旋多巴组和PD+左旋多巴组给予左旋多巴灌胃治疗35 d,对照组和PD组给予生理盐水灌胃治疗35 d;采用生物信号采集分析系统记录各组结肠平滑肌收缩频率和幅度;免疫组织化学SP法观察结肠肌间神经丛神经元型一氧化氮合酶(nN O S)、酪氨酸羟化酶(TH)和乙酰胆碱转移酶(C hAT)的变化;R T-PC R检测nN O S、TH、C hAT m R-N A在结肠的表达。结果①与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组收缩频率和幅度明显下降(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组收缩频率和幅度增加(P<0.05)。②与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组nN O S免疫阳性产物积分光密度(IO D)和nN O S m R N A表达明显升高(P<0.05),TH免疫阳性产物IO D和TH m R N A表达明显降低(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组nN O S免疫阳性产物IO D和m R N A表达降低(P<0.05),TH免疫阳性产物IO D和m R N A表达升高(P<0.05);各组C hAT免疫阳性产物IO D和C hAT m R N A表达无明显差异。结论 PD大鼠结肠收缩性下降,其机制可能与nN O S的增多和多巴胺的减少有关。左旋多巴可改善PD大鼠结肠收缩功能,可能与nN O S的减少和多巴胺的增多有关。
朱红灿李倩倩赵静罗长月臧卫东张华段东晓
关键词：左旋多巴结肠一氧化氮合酶酪氨酸羟化酶帕金森病
艾丽丝·门罗短篇小说中的不确定叙事与复杂人性分析
艾丽丝·门罗的短篇小说多次在加拿大获得荣誉，亦在全球范围内享有盛名。目前她的14部短篇小说集已全部被译介到中国，引起广泛关注。门罗擅长刻画生活中的细节，并对人性进行深入挖掘。本论文以门罗的数篇小说为主要研究对象，以文本细...
李倩倩
关键词：艾丽丝·门罗复杂人性
文献传递
肌萎缩侧索硬化患者的认知和行为功能损害被引量：4
2015年
目的探讨肌萎缩侧索硬化患者认知和行为功能状态。方法收集2013-07—2014-06的ALS患者30例,所有患者的诊断均符合世界神经病学联盟1998年修订的E1Escorial的诊断标准,并行头颅MRI或CT检查除外可引起认知功能障碍的其他原发中枢神经系统疾病。收集与ALS组性别、年龄、受教育相匹配,无精神神经疾病病史且神经系统查体正常的健康对照组60例。采用的量表评分包括简易智能精神状态检查量表(MMSE)、动物言语流畅性测验(aVFT)、威斯康星卡片分类测验(WCST)、连线测验(TMT)、韦氏成人智力量表数字广度测验(DST)、数字符号转换测验(SDMT)、听觉词语记忆测验(AVMT)、画钟测验(CDT)、神经精神量表(NPI)。结果ALS组与对照组相比,aVFT、WSCT正确数、WSCT错误数、WSCT持续错误数、WSCT总分类数、DST顺背数差异均有统计学意义(P<0.01)。2组的MMSE、WSCT非持续错误数、TMT-A耗时数、TMT-B耗时数、AVMT2、AVMT5、DST总分数差异均有统计学意义(P<0.05)。2组的SDMT、CDT差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ALS患者存在认知和行为功能的损害,认知功能损害包括执行功能、记忆力、注意力的损害。
李倩倩朱红灿白宏英
关键词：肌萎缩侧索硬化神经心理学
机制砂混凝土预应力梁疲劳受力性能试验研究
砂是一种常用的建筑材料,无论是作为渗水性填料,还是直接用于路基、桥涵、隧道、房屋等建筑物和构筑物的圬工中,砂的用量均很大。随着基础建设的快速发展,可利用的天然砂资源越来越少,日益不能满足基建规模的需求,因此,利用广泛分布...
李倩倩
关键词：机制砂预应力混凝土梁疲劳荷载受力性能
文献传递
行政诉讼原告资格中利害关系判断研究
谁有权或有资格提起诉讼，进入行政审判程序，是近年来行政诉讼理论研究和实务审判关注的焦点。我国的原告主体资格从“无标准阶段”、“民事诉讼标准阶段”、“合法权益标准阶段”、“法律上的利害关系标准阶段”到现在的“利害关系标准阶...
李倩倩
关键词：原告资格利害关系行政诉讼
帕金森病大鼠胃肠功能障碍和肌间神经丛多巴胺能、胆碱能神经递质的变化被引量：4
2011年
目的观察SD大鼠帕金森病（PD）模型胃肠功能障碍及肌间神经丛多巴胺能、胆碱能神经元的变化。方法6一羟基多巴胺（6-OHDA）诱导制备PD大鼠模型。测定大鼠1h粪便排出量、粪便含水量和餐后2h胃固体食物残留率；记录离体胃肠平滑肌收缩活动；免疫组织化学法检测胃肠神经丛酪氨酸羟化酶（TH）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）表达；逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测胃肠组织TH、ChATmRNA水平。结果6-OHDA组1h粪便湿重、干重、粪便含水量分别为（1．047±0．124）g、（0．812±0．093）g、（22．442±1．180）％，较对照组减少（P〈0．01）；胃食物残留率为（72．316±3．834）％，较对照组增加（P〈0．01）；胃、肠平滑肌肌条收缩幅度分别是（0．824±0．152）g、（1．541±0．103）g，较对照组降低（P〈0．01）；胃、肠肌间神经丛TH阳性区平均积分吸光度分别是147．74±13．92、150．45±10．09，显著高于对照组（P〈0．01）；ChAT阳性区平均积分吸光度分别是109．36±3．37、104．73±5．93，与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；胃、肠组织THmRNA相对表达量分别是0．662±0．011、0．585±0．012，显著低于对照组（P〈0．01）；ChATmRNA相对表达量分别是1．157±0．037、1．154±0．031，与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PD大鼠胃排空延迟和便秘可能与肠神经系统多巴胺含量增多、胆碱能神经递质相对不足有关。
朱红灿赵静段东晓罗常月李倩倩张华任秀花臧卫东
关键词：帕金森病肠神经系统酪氨酸羟化酶胆碱乙酰转移酶
TMEM67基因变异致麦克尔综合征一个家系的遗传学分析
2023年
目的探讨1个疑似麦克尔综合征家系的遗传学病因。方法选取2017年8月31日因"连续3次不良妊娠史"就诊于郑州大学第一附属医院的1个家系作为研究对象,收集家系相关临床资料。对该家系第3个引产胎儿组织通过高通量测序进行纤毛病相关致病基因变异筛选并用Sanger测序进行家系验证。结果该家系第1个胎儿妊娠过程中出现胚胎停育,第2个胎儿临床疑诊为纤毛病,后引产但未行进一步的病因检测,第3个胎儿疑诊为纤毛病且经高通量测序及Sanger测序检测,结果提示胎儿TMEM67基因存在父源的c.978+1G>A和母源的c.1288G>C(p.D430H)复合杂合变异。依据美国医学遗传学与基因组学学会相关变异指南与标准,c.978+1G>A评级为致病性变异(PVS1+PM2_Supporting+PP5),c.1288G>C(p.D430H)评级为可能致病性变异(PM2_Supporting+PM3+PM5+PP3)。结论TMEM67基因c.978+1G>A和c.1288G>C(p.D430H)复合杂合变异应为该家系3次疑似纤毛病不良妊娠的遗传学病因。TMEM67基因c.1288G>C(p.D430H)变异的发现拓宽了TMEM67基因致病变异谱。
赵干业赵晓燕赵学潮王聪慧焦智慧李倩倩孔祥东
关键词：高通量测序
论我国政府信息的法律认定
政府信息公开标志着一个国家社会民主法治的发展水平，它是实现民主管理、民主监督的重要手段，也是保障公民知情权的重要途径。我国的《政府信息公开条例》实施已近七年，在取得成绩的同时应看到在操作过程中仍有诸多困境。从司法实践上看...
李倩倩
关键词：政府信息公开条例公民知情权法律认定司法实践
文献传递
类淋巴系统在脑部疾病中的研究进展被引量：5
2019年
周围组织器官主要通过淋巴系统清除代谢产物以维持机体的稳态,而最近几年在脑内也发现类淋巴系统样的清除途径并命名为类淋巴系统,其主要组成包括:液体沿动脉旁间隙的流入,水通道蛋白4(AQP4)介导的脑间质液体的对流以及液体沿静脉旁间隙的流出。类淋巴系统在脑内代谢产物的清除过程中扮演着重要角色。笔者现对类淋巴系统的发现及组成、驱动力和影响因素进行阐述,并进一步介绍其在阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)及脑积水等多种脑部疾病的病理过程中的相应作用。
王欣宇丁单华李倩倩吴军
关键词：水通道蛋白4脑部疾病
一例常染色体隐性多囊肾病患儿的临床特征及基因变异分析
2022年
目的探讨常染色体隐性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ARPKD)的临床特点和分子发病机制。方法对1例常染色体隐性多囊肾病患儿的产前超声、临床特点及家族史进行分析。采用全外显子组测序对患儿进行基因变异分析,筛选候选基因变异位点,PCR结合Sanger测序对变异位点进行验证。结果患儿系早产儿,新生儿呼吸窘迫,极低出生体重儿,代谢性酸中毒,先天性肾病综合征。全外显子组测序检测到该患儿PKHD1基因(NM_138694)exon 32:c.3885T>A(p.Tyr1295*)和exon 49:c.7812_7816dupTGATA(p.Thr2606Metfs*63)复合杂合变异,经PCR结合Sanger测序验证发现其母亲携带c.3885T>A变异,其父亲携带c.7812_7816dupTGATA变异。结论PKHD1基因c.3885T>A(p.Tyr1295*)和c.7812_7816dupTGATA(p.Thr2606Metfs*63)复合杂合变异可能是该ARPKD患儿的致病原因。
郜珊珊李倩倩代鹏赵干业孔祥东
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