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曹岚

作品数:24 被引量:53H指数:4
供职机构:苏州大学附属儿童医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划江苏省社会发展科技计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 15篇儿童
  • 14篇白血
  • 14篇白血病
  • 9篇细胞
  • 9篇急性
  • 6篇儿童急性
  • 6篇表达及临床意...
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  • 4篇急性白血病
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  • 3篇血小板减少
  • 3篇血小板减少性...
  • 3篇血液
  • 3篇特发性
  • 3篇特发性血小板...

机构

  • 24篇苏州大学

作者

  • 24篇曹岚
  • 17篇柴忆欢
  • 15篇卢俊
  • 13篇胡绍燕
  • 11篇肖佩芳
  • 11篇何海龙
  • 11篇王易
  • 10篇赵文理
  • 8篇潘健
  • 7篇王娜
  • 7篇李建琴
  • 5篇杜智卓
  • 4篇古桂雄
  • 4篇吕慧
  • 3篇李捷
  • 2篇孙伊娜
  • 2篇翟钦
  • 2篇孙爱宁
  • 1篇李之珩
  • 1篇曹幼甫

传媒

  • 3篇中华血液学杂...
  • 3篇中华实用儿科...
  • 2篇江苏医药
  • 1篇中华儿科杂志
  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国血液流变...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇苏州大学学报...
  • 1篇中国医学文摘...
  • 1篇国际儿科学杂...
  • 1篇教育教学论坛
  • 1篇第十五届全国...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 5篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2006
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
外周性原始神经外胚层瘤伴肺转移一例并文献复习
目的:总结外周性原始神经外胚层瘤(pPNET)的临床特点、诊断、治疗及预后.方法:分析1 例颈部PNET 患儿的临床资料,同时复习近年来的国内外相关文献.结果:患儿行'颈后部肿瘤+椎板切除内固定术',术后病理示PNET,...
卢俊柴忆欢曹岚肖佩芳王晓东
三种血小板减少症骨髓活检组织定量病理学差异
2011年
目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)、再生障碍性贫血(AA)和骨髓异常增生综合征(MDS)骨髓活检组织定量病理学及临床相互关系。方法从收集的小儿骨髓活检标本中抽取ITP 127例,AA 204例,MDS 26例,定量观察骨髓造血容积及巨核细胞变化,结合病史进行分析。结果造血容积:ITP(67.0±20.1)%,AA(19.8±15.6)%,MDS(59.4±24.8)%。ITP、MDS造血容积显著高于AA(P<0.05)。巨核细胞计数:ITP(9.6±4.1)/低倍视野(LPF),AA(1.5±1.3)/LPF,MDS(4.0±2.3)/LPF。病史回顾及随访:ITP患儿中8例转变为AA;AA中28例有ITP病史,2例有MDS病史,1例转化为急性淋巴细胞白血病;MDS中5例转化为AA,1例转化为慢性粒细胞白血病,1例转化为急性骨髓性白血病。结论骨髓定量病理学差别可作为三种病重要的鉴别诊断依据。ITP和MDS低增生型有可能发展为AA。
曹岚柴忆欢曹幼甫卢俊李捷李建琴肖佩芳邓海珍
关键词:特发性血小板减少性紫癜再生障碍性贫血骨髓异常增生综合征
短程预激方案成功诱导儿童急性混合细胞白血病再缓解
2015年
目的:探讨小剂量阿糖胞苷(Ara-c)、高三尖杉酯碱(HHT)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组成的短程预激方案(HAG)治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)诱导方案化疗失败的2例急性混合细胞白血病(MPAL)患儿的临床疗效。方法 MPAL的诊断采用2008年WHO提出的最新诊断标准。2例患儿(男女各1例)均在ALL诱导方案化疗失败后给予HAG方案治疗,并于疗程结束1 d、2周和第二疗程开始前分别进行骨髓穿刺检查,评估治疗效果。结果1例患儿疗程结束1 d骨髓涂片提示原始细胞占5%,另1例患儿疗程结束2周骨髓涂片提示原始细胞占2%。结论 HAG短程预激方案可诱导MPAL患儿再缓解,从而顺利过渡为急性髓系白血病(AML)治疗方案。
郑德菲卢俊吕慧翟宗翟钦杜智卓曹岚王易胡绍燕
关键词:急性混合细胞白血病PHENOTYPELEUKEMIAREMISSION
核转运信号蛋白1选择性抑制剂KPT-330诱导白血病细胞凋亡的分子机制被引量:1
2017年
目的探讨核转运信号蛋白1(CRM1)选择性抑制剂KPT-330对急性白血病细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法白血病细胞株[人急性早幼粒白血病细胞(NB4)、人慢性粒细胞白血病细胞(K562)、人急性早幼粒白血病细胞(HL-60)]分为对照组(不予KPT-330处理)和KPT-330处理组(予终浓度0.01、0.10、0.20、0.50、1.00、5.00、10.00 μmol/L KPT-330孵育细胞)。应用细胞计数试剂盒(CCK-8)比色法观察KPT-330对白血病细胞的生长抑制作用;应用荧光显微镜观察KPT-330诱发白血病细胞形态的变化;应用Annexin V/PI标记流式细胞术分析KPT-330诱发的细胞凋亡;Western blot检测CRM1表达量及凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9 (Caspase-9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、DNA修复酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)的表达水平和活化状态;基因芯片分析KPT-330对急性白血病细胞基因表达谱及长链非编码RNA(lncRNA)表达谱的影响。 结果KPT-330呈剂量依赖性抑制白血病细胞的生长,并使CRM1表达下调;与对照组相比,实验组细胞出现了明显的形态异常,较低浓度的KPT-330(0.2 μmol/L和1.0 μmol/L)即可导致白血病细胞的明显凋亡,0.2 μmol/L KPT-330 24 h处理组NB4、K562、HL-60细胞凋亡率(%)分别为(4.95±0.21)%、(14.05±0.07)%、(4.95±0.63)%;0.20 μmol/L KPT-330 48 h处理组(6.10±0.56)%、(20.75±0.21)%、(5.85±0.07)%; 1.00 μmol/L KPT-330 24 h处理组(41.15±0.21)%、(35.45±0.35)%、(15.65±0.07)%;1.00 μmol/L KPT-330 48 h处理组(52.45±0.35)%、(47.45±2.47)%、(16.80±1.98)%,与对照组[24 h NB4、K562、HL-60:(3.30±0.28)%、(9.50±0.56)%、(2.00±0.14)%;48 h NB4、K562、HL-60:(3.70±0.14)%、(3.50±0.28)%、(2.15±0.21)%]比较差异均有统计学意义(均P〈0.05)。在多种
杜薇薇李之珩李晓璐曹岚陶燕芳徐利晓任俊丽潘健卢俊
关键词:白血病细胞凋亡
长链非编码RNA AC002454.1对NB4细胞生物学功能的影响
2019年
虽然已陆续发现一些与癌症发生发展相关的功能性长链非编码RNA(lncRNA),但人们对lncRNA功能和机制的研究尚处于起步阶段,目前已知确切功能的lncRNA数量极少.lncRNA与多种血液系统疾病相关,然而其在白血病发病中的作用尚不清楚.我们前期实验揭示了急性白血病(AL)患儿lncRNA与正常儿童存在明显差异[1],本研究选取差异最显著的AC002454.1,探讨AC002454.1在儿童AL中的表达及其对NB4白血病细胞生物学功能的影响.
曹岚胡绍燕潘健王易何海龙卢俊肖佩芳杜智卓古桂雄柴忆欢
关键词:NB4细胞血液系统疾病白血病
CCLG-ALL2008方案治疗儿童急性淋巴细胞性白血病的临床疗效被引量:13
2011年
目的分析CCLG-ALL2008方案分型治疗儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)的临床疗效。方法 198例ALL患儿按CCLG-ALL2008方案分型治疗。其中,标危型(SR)组85例,中危型(MR)组66例,高危型(HR)组47例。首次化疗结束(第33天)用流式细胞术监测微小残留病(MRD)。结果三组第33天总完全缓解(CR)率为94.4%;其中,SR、MR组为100%,HR组为76.6%;缓解所需时间分别为(19.2±7.7)d、(23.7±9.1)d和(29.3±10.5)d(P<0.05)。197例中,20例(10.2%)复发,10例(5.1%)死亡。无病存活187例(94.9%)。三组平均生存时间为(19.2±0.6)个月。CR时,HR组、MR组MRD阳性率及CR率均高于SR组(P<0.05)。结论 CCLG-ALL2008方案治疗儿童ALL CR率高,早期复发率低。
孙伊娜柴忆欢何海龙赵文理胡绍燕王易李捷李建琴卢俊肖佩芳吕慧曹岚季正华邵雪君何亚香
关键词:急性淋巴细胞性白血病儿童
浅谈儿童血液科临床教学与实习
2019年
儿童血液系统疾病具有种类多、专业性强以及较难掌握的特点,临床实习生初入儿童血液科室时常常难以适应复杂多变的病情,产生畏难情绪,影响实习效果,也对以后临床工作产生了不利影响,因此儿童血液病的教学与实习工作十分重要。本文从加强理论知识的教学、临床实习前的准备工作、提高学习效率以及医学生的医患沟通能力等方面探讨了儿童血液科理论和临床实习的教学方法。
曹岚
关键词:教学
急性淋巴细胞白血病患儿化疗相关性肝静脉闭塞病4例被引量:1
2010年
目的了解急性淋巴细胞白血病(ALL)经环磷酰胺(CTX)、阿糖胞苷(Ara-c)、6-硫鸟嘌呤(6-TG)(CAT方案)化疗后发生肝静脉闭塞病(VOD)的临床和预后特征,探讨VOD的发病机制、预防措施及治疗方法。方法对2008年4月-2009年4月本科经CAT方案化疗后发生VOD的4例ALL患儿的临床资料进行回顾性分析。4例患儿在CAT方案化疗后均出现腹痛、腹胀,并伴黄疸、腹水及肝大,实验室检查血常规、肝功能、出凝血指标均异常,且血小板输注无效。予对症支持、保肝及小剂量肝素治疗。结果3例患儿经积极治疗后血常规、肝功能、出凝血指标、彩色多普勒检查腹水均较治疗前明显改善,临床症状缓解。1例患儿病情进展迅速,抢救无效死亡。结论ALL患儿发生VOD可能与CAT方案化疗药物联合不良反应有关,血常规变化尤其是血小板下降,常早于VOD的临床症状,早期诊断和积极干预治疗对改善预后至关重要,小剂量肝素在VOD治疗中起重要作用。
曹岚柴忆欢何海龙王易李建琴卢俊肖佩芳
关键词:肝静脉闭塞病化疗儿童
MiR-34b在儿童急性白血病中的表达及临床意义被引量:3
2014年
目的 检测miR-34b在儿童急性白血病(AL)中的甲基化状态及表达情况,并探讨其临床意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测miR-34b启动子区CpG岛在儿童AL中的甲基化状态,用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-34b的相对表达量并与正常对照组比较,分析其与临床指标间的关系.结果 8种白血病细胞株(U937、HL-60、MV4-11、M2R、K562、Raji、CCRF、DAMI)均出现甲基化现象,其甲基化阳性率为100%.儿童初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿31例,其中24例出现甲基化现象,甲基化阳性率为77.42%(24/31例),儿童初诊急性髓细胞白血病(AML)患儿19例,其中8例出现甲基化现象,甲基化阳性率为42.11%(8/19例),23例正常对照患儿,无一例出现甲基化现象.miR-34b在正常对照组、白血病细胞株组、ALL组、AML组及混合谱系白血病基因重排阳性(MLL+)组的相对表达量分别为5.22±1.15、0.03 ±0.03、1.65±0.69、0.18 ±0.06、0.64 ±0.34,ALL组(P<0.05)、白血病细胞株组、AML组及MLL+组(P均<0.01)与正常对照组相比差异均有统计学意义.miR-34b的相对表达量与儿童初诊AML患儿的性别、年龄、初诊时白细胞(WBC)计数、染色体、融合基因、MLL基因重排及初诊时乳酸脱氢酶(LDH)水平差异均无统计学意义(P均>0.05).miR-34b的相对表达量与儿童初诊ALL患儿的性别、年龄、初诊时WBC计数、免疫分型、染色体、融合基因、MLL基因重排、TEL/AML1基因、危险度分层、第33天微小残留病(MRD)及初诊时LDH水平与miR-34b的相对表达量之间差异均无统计学意义(P均>0.05).但在泼尼松试验反应方面,敏感组与不敏感组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-34b在儿童AL表达量明显减低并受甲基化机制调控,提示miR-34b可能作为抑癌基因参与儿童AL的形成.miR-34b的表达量影响儿童初诊ALL早期治疗
曹岚王娜潘健古桂雄胡绍燕赵文理柴忆欢
关键词:急性DNA甲基化儿童
miR-203在儿童急性白血病患者中的表达及其临床意义被引量:1
2013年
目的检测miR-203在儿童急性白血病患者中的甲基化状态及表达情况,探讨其临床意义。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应检测miR-203启动子区CpG岛的甲基化状态,用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-203的相对表达量,分析其与临床指标间的关系。结果31例儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)、15例儿童急性髓系白血病(AML)及23份非恶性血液病患儿骨髓标本(对照组)均未检测到miR-203的甲基化现象。miR-203在对照组、儿童急性白血病组、ALL组及AML组的相对表达量分别为16.93±6.31、48.97±10.38、55.88±12.91、24.28±9.10,儿童急性白血病组、ALL组与对照组相比,差异有统计学意义(P值分别为0.01和0.009),儿童AML组与对照组相比,差异无统计学意义(P=-0.514)。各项临床指标中,miR-203的表达与初诊ALL患儿的性别、免疫分型、染色体核型、是否检出融合基因、BCR—ABL基因表达、SIL-TAL1基因表达、泼尼松试验及急性白血病患儿的性别、染色体核型、是否检出融合基因、SIL—TAL1基因表达相关(P值均〈0.05)。其中在ALL危险度分组两两比较中,中危组与高危组两组间miR-203的表达差异有统计学意义(P=0.022)。结论miR-203在大部分急性白血病患儿中不受甲基化机制调控。miR.203可能作为原癌基因参与儿童急性白血病尤其是ALL的形成。miR-203的高表达可能与急性白血病患儿尤其是ALL患儿的不良预后相关。
王娜潘健曹岚卢俊肖佩芳赵文理胡绍燕柴忆欢
关键词:白血病急性儿童基因CPG岛甲基化
共3页<123>
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