曹君娴
- 作品数：35 被引量：66H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省研究生创新科研项目哈尔滨市科技创新人才研究专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心脏猝死的预测因子被引量：2
- 2006年
- 对心脏猝死的危险性进行准确的预测是防止其发生的有效措施。现从缺血、左室收缩功能、心电学指标和血清学指标等方面对心脏猝死的非侵入性预测因子进行了综述,并对其敏感性和特异性进行了评价。
- 富路曹君娴谢荣盛黄永麟
- 关键词：心脏猝死
- 慢性心功能衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ、内皮素和肾上腺髓质素的变化被引量：9
- 2007年
- 目的研究尾加压素Ⅱ、内皮素和肾上腺髓质素在慢性心功能衰竭患者血浆中含量的变化并探讨其临床意义。方法采用放射免疫法测定40例正常人、42例心功能衰竭患者治疗前后的血浆尾加压素Ⅱ、内皮素和肾上腺髓质素的含量,同时采用彩色多普勒超声心动图测定左心室射血分数和左心室重量指数。结果心功能衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ水平明显低于正常对照组(1.53±0.74pmol/L比4.78±1.57pmol/L,P<0.01),治疗后与治疗前相比尾加压素Ⅱ水平明显升高(3.63±1.09pmol/L比1.53±0.74pmol/L,P<0.01)。血浆尾加压素Ⅱ水平与心功能级别负相关(r=-0.77,P<0.01),与左心室射血分数正相关(r=0.80,P<0.01),与左心室重量指数负相关(r=-0.39,P=0.01)。心功能衰竭患者血浆内皮素水平明显高于正常对照组(51.83±11.38ng/L比43.69±4.76ng/L,P<0.05),治疗后轻度升高,较治疗前差异无显著性(P>0.05)。心功能衰竭患者血浆肾上腺髓质素水平明显高于正常对照组(26.14±9.46ng/L比19.10±4.74ng/L,P<0.05),治疗后降低,较治疗前没有统计学差异(P>0.05)。结论多种舒、缩血管活性肽共同参与心功能衰竭的病理生理过程。尾加压素Ⅱ的含量可能作为评价心室重构及心功能衰竭严重程度的指标,它有利于心功能衰竭的诊断,并可能成为心力衰竭治疗的一个新的靶点。
- 富路戴颖楠朱立群万晓京曹君娴韩颖谢荣盛
- 关键词：心功能衰竭左心室重量指数内皮素肾上腺髓质素
- 卡维地洛对陈旧性心肌梗死大鼠离体心脏单相动作电位和心室不应期的影响
- 2008年
- 目的观察陈旧性心肌梗死（HMI）大鼠离体心脏单相动作电位（MAP）及心室有效不应期（ERP）的变化及卡维地洛对其影响。方法制作大鼠MI模型，术后24h存活大鼠24只随机分为卡维地洛组（Car组）和HMI组，分别给予卡维地洛（10mg·kg^-1·d^-1）及安慰剂。另行假手术为对照组（n=10），只穿线不结扎。HMI组和假手术组大鼠给予等量蒸馏水灌胃。8周后行血流动力学测定；Langendorff离体心脏灌流，记录大鼠左心室前壁梗死边缘区（IBZ）的MAP，测量动作电位振幅（APA及20％、50％和90％MAP复极时程（MAPD20、MAPD50和MAPD90）；测定心室ERP。数据用均数±标准差（x^-±s）表示，统计分析采用单因素方差分析，组间比较采用SNK法，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果与假手术组（5．02±1．92）mmHg相比，HMI组左室舒张末压（LVEDP）（29．66±5．57）mmHg显著增加，左室内压最大收缩和舒张速率（±dp／dmax）显著降低；MAPD20（17．2±3．8）ms、MAPD50（43．7±7．8）ms、MAPD50（94．8±7．9）ms及ERP（75．6±10．7）ms均明显延长，APA（3．75±0．70）mV下降。给予卡维地洛后，与HMI组相比，LVEDP显著降低，±dp／dtmax显著升高；MAPD20、MAPD50、MAPD50及ERP均较HMI组缩短，APA较HMI组增加。Vmax在各组差异无显著性。结论卡维地洛能改善大鼠MI后的血流动力学变化，抑制MI后MAP20、MAPD50、MAPD50及ERP延长，可能是其防治恶性室性心律失常的机制。
- 谢荣盛富路曹君娴李元十戴颖楠朱立群韩颖
- 关键词：心肌梗死卡维地洛单相动作电位有效不应期
- 高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的变化被引量：10
- 2007年
- 目的观察高血压患者血浆尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)变化及其与血压的相关性,了解U-Ⅱ的可能作用和临床意义。方法选择原发性高血压患者80名,根据中国高血压防治指南的高血压分级标准将入选病例分为3组:高血压1、2、3级;采用放射免疫法检测血浆U-Ⅱ的含量;同时选择体检者20名作为正常对照组。结果高血压患者U-Ⅱ的含量高于对照组[(3.3±1.3)比对照组:(1.8±0.6)pmol/L,P<0.01]。高血压1、2、3级组U-Ⅱ的含量分别为(1.6±1.0)、(3.2±1.0)、(4.3±1.0)pmol/L,3组间差异有非常显著意义(P<0.01)。高血压分级与血浆U-Ⅱ含量的变化呈显著正相关(r=0.641,P<0.01)。结论高血压患者血浆U-Ⅱ含量高于正常对照组,与高血压分级显著相关。
- 富路朱立群戴颖楠谢荣盛曹君娴韩颖李元十李丹
- 关键词：代谢调节高血压放射免疫法
- 大鼠心肌缺血早期心肌细胞骨架的改变被引量：1
- 2010年
- 目的探讨大鼠心肌缺血早期心肌细胞内细胞骨架的主要组成成分——微丝、微管形态和含量的变化以及微丝、微管稳定剂对其的影响。方法采用酶解法分离单个大鼠心肌细胞,随机分为对照组、缺血组、鬼笔环肽组和紫杉醇组,免疫荧光法观察微丝、微管的形态;采用Langendorff法制备大鼠体外心肌缺血模型,Western blot法测定心肌微丝、微管蛋白含量。结果对照组细胞质内微丝和微管分布均匀;缺血组微丝及微管整体荧光强度未发生明显减弱,但分布呈现聚集性;鬼笔环肽组和紫杉醇组微丝和微管可维持原有形态。Western blot法显示,各组间微丝和微管蛋白的含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肌缺血早期细胞骨架蛋白含量无明显减少,但发生了骨架的重排,细胞骨架形态和结构的改变对于心肌缺血时病理生理的改变具有重要意义。
- 曹君娴富路谢荣盛张莉
- 关键词：心肌缺血肌细胞细胞骨架微管蛋白微丝
- 房性心动过速并左右束支转向性蝉联现象1例分析
- 2007年
- 赵进军曹君娴郑敏张颖王晓峰
- 关键词：蝉联现象房性心动过速
- β_2肾上腺素能受体在心肌梗死大鼠离体心脏牵张所致心律失常中的作用被引量：1
- 2007年
- 目的观察β2肾上腺素能受体(β2受体)在心肌梗死(MI)大鼠牵张所致心律失常中的作用,评价β2受体是否参与了机械电反馈。方法复制大鼠MI模型,同时设立假手术组。饲养8周后随机分为假手术组、假手术+ICI118.551组、MI组、MI+ICI118.551组,进行Langendorff离体心脏灌流。自制球囊对左室进行牵张。记录并测量牵张后30s内各组单相动作电位时程(MAPD)、50%和90%MAP复极时程(MAPD50和MAPD90),计算牵张诱发心律失常(SIA)的发生率。结果牵张后,MI组、假手术组MAPD、MAPD50和MAPD90均缩短(P<0.01或<0.05),且MI组缩短更明显;应用ICI118.551后,假手术组MAPD、MAPD50和MAPD90仍缩短(P<0.05),而MI组MAPD、MAPD50和MAPD90差异无显著性(P(0.05)。牵张后,MI组SIA的发生率较假手术组高(22.44%vs10.34%,P<0.05),应用ICI118.551后,假手术组SIA发生率下降,但差异无显著性(P(0.05);MI组SIA发生率明显下降(P<0.01)。结论β受体可能参与了机械电反馈过程。
- 富路谢荣盛曹君娴戴颖楠朱立群韩颖
- 关键词：机械电反馈Β2肾上腺素能受体单相动作电位
- 抗凝护心Ⅱ号对急性心肌缺血再灌注大鼠P选择素的影响
- 2010年
- 目的:探求急性心肌缺血再灌注后,抗凝护心Ⅱ号减轻炎症反应的机理和疗效。方法:48只wistar大鼠随机分为6组,建立急性心肌梗死缺血再灌注模型。一组为假手术组,其余分别给予生理盐水、抗凝护心Ⅱ号低剂量、中剂量、高剂量和噻氯吡啶,取大鼠心肌组织行HE染色观察炎性细胞浸润程度,并用酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆P选择素水平。结果:抗凝护心Ⅱ号低剂量组、中剂量组和高剂量组均可明显降低血浆P选择素水平(P<0.01),且给药浓度增加该作用增强。组织学观察表明,抗凝护心Ⅱ号可减轻再灌注后心肌组织炎性细胞浸润。结论:抗凝护心Ⅱ号可减轻由心肌缺血再灌注引起的炎症反应及相应的病理改变。
- 曹君娴陈波王秀娟
- 关键词：缺血再灌注损伤P选择素炎症
- 结蛋白对心肌细胞钙离子的影响及其机制研究
- 2023年
- 目的探讨结蛋白(desmin)减少导致心律失常发生的机制,为心衰患者恶性心律失常的治疗靶点提供理论依据。方法将27只SD乳鼠分为3组:对照组(NC组),desmin siRNA干扰组(si-desmin组)和desmin siRNA+NAC组(si-desmin+NAC组),每组9只。si-desmin组及si-desmin+NAC组的心肌细胞进行desmin小干扰RNA的细胞转染。采用quantitative Real-time RT-PCR方法检测desmin mRNA的转录量。采用Western blot方法测定desmin蛋白、NF-κB通路相关蛋白(p-IKKa、IKBβ、p-NF-κB65)、SERCA2蛋白表达量。利用激光共聚焦方法对心肌细胞细胞浆及肌质网内钙离子浓度进行测定。结果siRNA转染心肌细胞48 h后,与NC组相比,si-desmin组desmin mRNA及蛋白的表达量明显降低(P<0.01)。当心肌细胞中desmin蛋白表达减少时,NF-κB通路蛋白p-IKKa蛋白明显增多(P<0.01),IKBβ表达量明显减少(P<0.01),p-NF-κB65的蛋白表达明显增多(P<0.01)。心肌细胞中desmin表达减少,SERCA2蛋白明显减少(P<0.01)。心肌细胞中desmin的表达减少,细胞浆内钙浓度明显升高(P<0.01);细胞肌质网钙浓度明显降低(P<0.01)。结论心肌细胞内desmin减少通过IKK/IKB/NF-κB途径影响SERCA2表达从而导致心肌细胞钙离子分布异常。
- 王丽富路曹君娴
- 关键词：结蛋白核转录因子ΚB心律失常
- 心房快速起搏对犬血管细胞黏附分子-1表达的影响
- 2011年
- 目的研究心房快速起搏犬模型血管细胞黏附分子-1（vascularcelladhesionmolecule-1，VCAM-1）的表达。方法选用成年健康杂种犬13条，随机分为两组：快速起搏组7条，假手术组6条。两组均开胸于右心耳缝植AOO型起搏器，快速起搏组以400bpm起搏6周，假手术组不起搏。应用酶联免疫法测定血清VCAM-1水平，采用逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）测定左房组织的VCAM-1mRNA表达水平，同时进行左房的病理分析。结果快速起搏组犬起搏6周后的血清VCAM-1水平明显高于假手术组（t=11．63，P〈0．01），左房的VCAM-1mRNA表达水平明显高于假手术组，增高32．1％（t=2．49，P=0．03）；病理结果示快速起搏组犬左房心肌细胞变性。结论心房快速起搏可引起犬血清VCAM-1及左房VCAM-1mRNA表达水平增高。VCAM-1可能参与心房损伤时的心肌重构过程。
- 李佳葛海龙陈光远高倩萍孙俊峰李元十朱立群曹君娴富路
- 关键词：心房颤动炎症
