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徐姝

作品数:7 被引量:5H指数:2
供职机构:南京市胸科医院更多>>
发文基金:吴阶平医学基金江苏省科技厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇吉非替尼
  • 4篇敏感性
  • 4篇甲基化
  • 4篇MIR-20...
  • 3篇启动子
  • 3篇细胞
  • 3篇腺癌
  • 3篇肺腺癌
  • 2篇启动子区甲基...
  • 2篇肺癌
  • 2篇癌细胞
  • 2篇5-AZA
  • 2篇EGFR-T...
  • 1篇药物敏感
  • 1篇药物敏感性
  • 1篇药物敏感性分...
  • 1篇启动子甲基化
  • 1篇人非小细胞肺...
  • 1篇细胞肺癌
  • 1篇细胞株

机构

  • 5篇南京医科大学
  • 2篇南京市胸科医...
  • 1篇江苏省肿瘤医...

作者

  • 6篇徐姝
  • 4篇冯继锋
  • 2篇吴建中
  • 2篇刘宇飞
  • 2篇张琰
  • 2篇曹海霞
  • 2篇林勇

传媒

  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇第十五届全国...

年份

  • 2篇2016
  • 3篇2013
  • 1篇2012
7 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
miR-200c启动子区甲基化与肺癌细胞对EGFR-TKI耐药相关被引量:2
2013年
目的:初步探讨miR-200c启动子区甲基化与非小细胞肺癌细胞株对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)敏感性变化的关系。方法:选用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)19外显子区缺失突变(E746-A750)的细胞株(H1650、HCC827)及EGFR野生型细胞株(H358、H1299),应用MSP法检测各细胞株miR-200c启动子区的甲基化状态,CCK-8法检测各细胞株对EGFR-TKI吉非替尼的药物敏感性,荧光定量PCR法检测各细胞株miR-200c的相对表达量;去甲基化药物5-aza-CdR处理各细胞株后,观察其对吉非替尼敏感性及miR-200c表达量的变化。结果:吉非替尼敏感细胞株HCC827及H358高表达miR-200c,其启动子区为非甲基化状态;吉非替尼耐药细胞株H1650及H1299的miR-200c表达较低,其启动子区为甲基化状态;经5-aza-CdR处理后,吉非替尼耐药细胞株H1650及H1299的miR-200c及对吉非替尼的敏感性较前显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而吉非替尼敏感株HCC827及H358的miR-200c及对吉非替尼的敏感性未见有明显改变(P>0.05)。结论:miR-200c启动子区的甲基化抑制了miR-200c的表达,从而使H1650及H1299细胞对吉非替尼耐药。
徐姝吴建中曹海霞张琰刘宇飞冯继锋
关键词:MIR-200C吉非替尼甲基化5-AZA-CDR
microRNA-200c预测肺腺癌患者对吉非替尼的敏感性及其机制被引量:1
2016年
目的:探讨microRNA-200c的表达对肺腺癌患者吉非替尼敏感性的影响及其机制。方法:收集38例EGFR基因敏感突变且选用吉非替尼初治的肺腺癌患者外周血,采用real-time PCR法检测microRNA-200c的表达量,MSP法检测microRNA-200c启动区的甲基化状态。结果:对吉非替尼敏感的29例患者均存在microRNA-200c的相对高表达,其启动子区为非甲基化状态;耐药的9例患者存在microRNA-200c相对低表达,启动子区为甲基化状态。结论:肺腺癌患者microRNA-200c的表达与吉非替尼敏感性相关,作用机制可能为其启动子区的甲基化状态。
徐姝冯继锋林勇
关键词:甲基化吉非替尼肺腺癌
肺腺癌细胞株TKI敏感性、EGFR启动子甲基化及miR-200C相关关系的研究
目的:初步探讨EGFR-TKI药物敏感性与EGFR启动子区甲基化水平及miR-200C表达之间可能存在的关系.方法:选用均为19外显子区缺失突变的肺腺癌细胞株HCC827和H1650,应用MSP法检测两株细胞的EGFR甲...
徐姝冯继锋
关键词:肺腺癌药物敏感性分析
文献传递
5-氮杂胞苷增强人非小细胞肺癌细胞对吉非替尼的敏感性及其机制被引量:2
2013年
目的:探讨DNA甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)在增强人非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)细胞对吉非替尼敏感性中的作用及其机制。方法:选取EGFR突变型NSCLC细胞株H1650及EGFR野生型NSCLC细胞株H1299,5-Aza-CdR处理后,CCK-8法检测H1650及H1299细胞对吉非替尼敏感性的变化,real-time PCR检测细胞中miR-200c及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)mRNA的表达水平。结果:EGFR突变型及野生型NSCLC细胞株H1650、H1299对吉非替尼有一定程度的耐药性,5-Aza-CdR处理后H1650及H1299细胞对吉非替尼的敏感性显著增强,表现为吉非替尼对细胞的IC50明显降低[(1.04±0.35)vs(159.37±17.48)μmol/L,(6.28±1.02)vs(223.76±23.63)μmol/L;均P<0.01]。Real-time PCR检测结果显示,5-Aza-CdR处理后EGFR突变型或野生型H1650、H1299细胞中miR-200c[(0.009±0.003)vs(0.002±0.001),(0.004±0.001)vs 0;均P<0.01]和EGFR mRNA[(0.286±0.037)vs(0.015±0.012),(0.057±0.014)vs(0.01±0.01);均P<0.01]的表达水平均显著增高。结论:DNA甲基化抑制剂5-Aza-CdR可上调NSCLC细胞中miR-200c及EGFR mRNA的表达,增强其对吉非替尼的敏感性。
徐姝吴建中曹海霞张琰刘宇飞冯继锋
关键词:非小细胞肺癌吉非替尼敏感性MIR-200C
miR-200c启动子区甲基化与肺癌细胞对EGFR-TKI耐药相关
目的:1、研究吉非替尼对非小细胞肺癌细胞株增殖抑制的影响。2、研究miR-200c在非小细胞肺癌细胞株中表达的差异,探讨miR-200c的表达与肺癌细胞株对吉非替尼敏感性的关系。 方法:选用表皮生长因子受体(epider...
徐姝
关键词:EGFR-TKI吉非替尼MIR-200C甲基化
文献传递
microRNA-200c预测肺腺癌患者对吉非替尼的敏感性及其机制
徐姝林勇
共1页<1>
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