张苏明
- 作品数:10 被引量:9H指数:2
- 供职机构:徐州医学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 乙醇对氯胺酮催眠作用和镇痛ED_(50)的影响
- 贺俭张苏明刘璐金茹王琳于璐李莉王丹
- 关键词:催眠
- 苯海拉明对小鼠记忆的影响
- 2010年
- 目的观察抗组胺药苯海拉明对小鼠记忆的影响。方法将小鼠分为生理盐水组(NS组)和苯海拉明组(ND组),根据苯海拉明剂量的不同,ND组又分为ND1(2.0 mg/kg)、ND2(4.0 mg/kg)、ND3(6.0 mg/kg)组,每组10只。利用避暗实验观察小鼠潜伏期(latency)和错误次数(error tim es),评估药物对小鼠记忆功能的影响。结果在避暗实验中,用药后第1天,与NS组相比,ND1、ND2、ND3组潜伏期缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.01);与ND1组相比,ND3组潜伏期缩短,错误次数增多,差异有显著性(P<0.05);用药后第2、3天,各组错误次数、潜伏期的差异均无显著性(P>0.05)。结论苯海拉明能损害小鼠记忆功能,且呈剂量依赖性,记忆损害在停药1天后迅速消失,提示不会造成持久的记忆障碍。
- 李莉张苏明徐振华王丹
- 关键词:记忆苯海拉明避暗实验
- 重复经颅磁刺激对丙泊酚所致学习记忆损伤小鼠的影响被引量:1
- 2010年
- 目的观察重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对丙泊酚所致学习记忆损伤小鼠的影响。方法将小鼠分为3组:脂肪乳(10%)组(L组)、丙泊酚(20 ml/kg)组(P组)、丙泊酚(20 ml/kg)+经颅磁刺激组(T组),每组10只。训练前30 min给药,T组小鼠给药后10 min接受300次刺激(10 Hz、1.0 Tesla、200μs)。利用避暗实验,记录小鼠训练当日和给药后24 h的潜伏期和错误次数。结果在训练当日,与L组相比,P组和T组潜伏期缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.01);用药后24 h,与P组相比,T组潜伏期延长(P<0.01),错误次数减少(P<0.01)。结论rTMS能改善丙泊酚引起的学习记忆损害。
- 张苏明李莉徐振华王丹
- 关键词:重复经颅磁刺激丙泊酚避暗实验记忆
- 鞘内注射2-PM PA 对大鼠慢性炎性痛的影响
- 2014年
- 目的:评价鞘内注射2-PMPA对大鼠慢性炎性痛的影响。方法雄性SD大鼠24只,4~6月龄,体重200~250 g ,采用随机数字表法,将其分为3组( n=8):生理盐水组(NS组)、完全弗氏佐剂组(CFA组)和N-乙酰天冬氨酰谷氨酸肽酶抑制剂2-PMPA组。采用左侧足底注射CFA 100μl的方法制备大鼠慢性炎性痛模型;2-PMPA组给予CFA后即刻鞘内注射2-PMPA 100μg ,其它2组给予等容量生理盐水,1次/d ,连续3 d。分别于注射CFA前(基础状态,T1)和最后一次给予2-PMPA后(T2)测定热缩足潜伏期(TWL )和机械缩足反应阈(PWT ),然后处死大鼠,取L4,5节段脊髓组织,采用Western blot法测定NR2B表达。结果与NS组比较,CFA组和2-PMPA组T2时TWL和 PWT均降低,脊髓NR2B表达上调( P<0.05);与CFA组比较,2-PMPA组T2时TWL和PWT均升高,脊髓NR2B表达下调( P<0.05)。结论鞘内注射2-PMPA可减轻大鼠慢性炎性痛,其机制与抑制脊髓水平NR2B表达有关。
- 张苏明李莉王金凤王迢孔双明王存金张励才
- 关键词:炎症
- 乙醇对氯胺酮催眠作用和镇痛ED50的影响
- 目的观察乙醇对氯胺酮催眠和镇痛ED的影响。方法采用催醒实验,记录各组小鼠翻正反射消失率,观察乙醇对氯胺酮催眠小鼠入睡率的影响;用序贯法研究乙醇对小鼠氯胺酮镇痛ED的影响。结果乙醇增加氯胺酮催眠小鼠的入睡率,降低氯胺酮的镇...
- 贺俭张苏明刘璐金茹王琳于璐李莉王丹
- 关键词:催眠镇痛乙醇氯胺酮ED50
- 文献传递
- N-乙酰天冬氨酰谷氨酸肽酶抑制剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓水平瞬时感受器电位香草酸受体1表达的影响
- 2014年
- 目的:研究鞘内注射N-乙酰天冬氨酰谷氨酸(N-acetylaspartylglutamate,NAAG)肽酶抑制剂(2-PMPA)对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及脊髓水平瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)表达的影响.方法:取鞘内置管成功的雄性SD大鼠24只,体重200~250 g,随机分为3组(n=8):假手术组(sham组)、坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组)和2-PMPA治疗组(2-PMPA组).sham组只暴露坐骨神经,但不结扎,术后鞘内注射生理盐水;CCI组坐骨神经结扎后鞘内注射生理盐水;2-PMPA组坐骨神经结扎后鞘内注射2-PMPA 100 μg.所有组每次给药剂量均为10μl,每日1次,连续7d.分别于术前及术后7d时,以热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足阈值(MWT)测定大鼠痛阈,然后处死大鼠,采用免疫荧光和Western blot法测定脊髓水平TRPV1的表达.结果:三组大鼠术后7dTWL和MWr值分别为(17.8±1.1)、(5.5±1.0)、(12.0±1.4)s和(13.1±1.2)、(4.3±0.9)、(10.5±1.0)g.与sham组比较,CCI组术后7d时TWL和MWT值均降低,脊髓TRPV1表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与CCI组比较,2-PMPA组术后7d时TWL和MWT值均升高,脊髓TRPV1表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:鞘内注射NAAG肽酶抑制剂可以有效地治疗神经病理性疼痛,其作用机制可能与抑制脊髓水平TRPV1的表达有关.
- 李莉张苏明王存金庞君曹俊平张励才
- 关键词:神经病理性疼痛瞬时感受器电位香草酸受体1
- N-乙酰天冬氨酸谷氨酸肽酶抑制剂在神经损伤保护中的研究进展被引量:2
- 2013年
- N-乙酰天冬氨酰谷氨酸(N-acetylaspartylglutamate,NAAG)是中枢神经系统内分布最广的神经递质之一,它与突触前膜上的第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体结合后可以抑制谷氨酸(Glu)等神经递质的释放。Glu水平的升高与神经损伤引起的疾病如创伤性脑损伤、神经病理性疼痛、精神分裂症、多发性硬化、中风、糖尿病性神经病以及阿尔采末病等密切相关。NAAG从突触释放后会被特异性的肽酶水解而失活。NAAG肽酶抑制剂可以抑制这种肽酶从而延长NAAG的活性并且对多种神经损伤疾病的动物模型均有治疗效果。该文就NAAG肽酶抑制剂在这些动物模型中的最新研究进展以及相关机制进行综述。
- 张苏明张励才
- 关键词:神经损伤创伤性脑损伤神经病理性疼痛多发性硬化
- 乙醇对氯胺酮催眠作用和镇痛ED_(50)的影响
- 2010年
- 目的观察乙醇对氯胺酮催眠作用和镇痛ED50的影响。方法采用翻正反射实验,观察乙醇对氯胺酮催眠小鼠入睡率的影响;用序贯法观察乙醇对氯胺酮镇痛ED50的影响。结果乙醇增加氯胺酮催眠小鼠的入睡率(P<0.01),降低氯胺酮的镇痛ED50(P<0.01)。结论乙醇能增强氯胺酮对小鼠的催眠和镇痛作用。
- 贺俭张苏明刘璐金茹王琳于璐李莉王丹
- 关键词:催眠镇痛乙醇氯胺酮ED50
- 鞘内注射GDNF对神经病理性疼痛大鼠脊髓水平p-Akt表达的影响被引量:5
- 2014年
- 目的:探讨神经病理性疼痛大鼠脊髓水平p-Akt的表达变化及鞘内给予胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)后对其表达的影响。方法:实验1:SD雄性大鼠分为对照组和CCI组。CCI组又分为术后1 d组(D1组)、术后3 d组(D3组)、术后7 d组(D7组)和术后14 d组(D14组)。分别于术后1、3、7、14 d测定热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)后处死并取其脊髓背角,采用Western blot方法测定Akt(p-Akt)蛋白表达情况。实验2:SD雄性大鼠分为对照组、D14'组、D14'+PBS组、D14'+GDNF组。与实验1相同时间点测定TWL,并于第14 d处死,取其脊髓背角,采用Western blot和免疫组化法检测p-Akt表达变化。结果:与对照组相比,CCI组大鼠TWL明显降低(P<0.01);与D14'组和D14'+PBS组相比,D14'+GDNF组大鼠TWL明显升高(P<0.01)。CCI组脊髓组织中p-Akt表达水平于术后3 d开始升高,一直持续到术后14 d(P<0.01);D14'+GDNF组p-Akt表达水平较D14'组和D14'+PBS组显著下降(P<0.05)。结论:大鼠脊髓组织中Akt信号通路可能参与了神经病理性疼痛的发生,鞘内注射GDNF减轻神经病理性疼痛与降低脊髓组织p-Akt的水平有关。
- 王存金庞君李莉张苏明宋歌曹俊平张励才王红军
- 关键词:胶质细胞源性神经营养因子神经病理性疼痛
- 鞘内注射不同剂量2-PMPA对切口痛大鼠的镇痛作用研究被引量:1
- 2014年
- 目的:研究蛛网膜下腔注射不同剂量NAAG肽酶抑制剂2-磷酸甲基戊二酸[2-(Phosphonomethyl)-pentanedioic acid,2-PMPA]对切口痛大鼠的镇痛作用.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为切口痛模型组(A组)、2-PMPA治疗组(B组)和第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂(LY-341495)组(C组),B组又根据2-PMPA剂量的不同分为B1组(10 μg)、B2组(50 μg)和B3组(100 μg).所有大鼠于左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,术后A组鞘内注射5% DMSO溶剂10 μl;B组鞘内注射不同剂量的2-PMPA;C组鞘内注射100 μg 2-PMPA,于注射前30min腹腔注射LY-341495 1mg/kg.术后2h以累积疼痛评分(calculative pain score,CPS)和机械缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)评估疼痛强度.结果:A组、B1组、B2组、B3组和C组大鼠术前的CPS和PWT值均无显著性差异,与术前相比,术后各组的CPS(14.17±2.18)、(13.50±1.87)、(9.17±1.67)、(4.83±1.47)、(12.68±1.98)均升高(P<0.05),PWT值(3.13±1.36)、(4.07±1.44)、(9.40±2.61)、(15.83±6.74)、(4.26±2.06)均降低(P<0.05).术后A组与B1组的CPS和PWT值相比均无显著性差异(P>0.05);B2组和B3组与A组和B1组相比术后CPS均降低,PWT值均升高,差异有统计学意义(P<0.05);B3组与B2组相比术后CPS降低,PWT值升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B3组相比术后CPS升高,PWT值降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论:NAAG肽酶抑制剂2-PMPA对切口痛大鼠有明显镇痛作用,且随剂量增大而增强,其镇痛作用与提高细胞外NAAG水平进而激活第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体有关.
- 张苏明李莉王存金庞君张励才
- 关键词:切口痛