张琳
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金更多>>
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- TSH与脂肪细胞NF-κB、肿瘤坏死因子-α蛋白水平相关性的研究被引量：2
- 2013年
- ELISA法榆洲大鼠血清TSH水平，Western印迹法检测大鼠脂肪组织及3T3-L1脂肪细胞NF1-kBp65、肿瘤坏死川子（TNF）-α蛋白水平。结果显示TSH与NF-kKBp65、TNF-α蛋白表达正相关，与胰岛素作用指数负相关．TSH促进情眈细胞NF-KBp65蛋白表达及TNF-α分泌呈剂量依赖性（P〈0．05）。
- 张雅静赵伟张宏吴晓明刘佳张琳李维
- 关键词：脂肪细胞促甲状腺激素肿瘤坏死因子-Α核转录因子-ΚB
- 甲状腺激素对2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的影响被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨正常值范围内甲状腺激素对2型糖尿病(T2DM)患者颈部动脉粥样硬化的影响。方法:以颈动脉多普勒超声检查所见狭窄程度将248例T2DM患者分为对照组(无狭窄)92例,轻度狭窄组(狭窄<30%)32例,中度狭窄组(30%≤狭窄<70%)93例,重度狭窄组(≥70%组)31例。分析T2DM患者的颈部动脉超声检查结果与血清甲状腺激素水平及其他影响因素的关系。结果:重度狭窄组的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均低于轻、中度狭窄组与对照组,三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)均高于轻、中度狭窄组与对照组,轻、中度狭窄组FT3、HDL-C均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。颈动脉狭窄与FT3、HDL-C呈负相关;FT3、HDL-C升高是颈动脉狭窄的保护因素,年龄、TG升高是颈动脉狭窄的危险因素。结论:正常值范围内偏高的FT3可能对T2DM患者动脉粥样硬化具有保护作用。
- 陈光敏张雅静赵伟张琳李文静张宏
- 关键词：颈动脉动脉粥样硬化颈动脉狭窄甲状腺激素类
- 艾塞那肽对糖尿病大鼠心肌组织Bcl-2、Bax表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察艾塞那肽(EX)对糖尿病(DM)大鼠心肌组织Bcl-2、Bax表达的影响。方法高糖高脂饲料喂养联合尾静脉注射小剂量链脲佐菌素建立DM大鼠模型20只,随机分为DM组、EX组,EX组皮下注射EX 1.0nmol/(kg·d),设正常对照10只(N组)。12周后,应用实时定量PCR、Western blot法检测大鼠心肌组织中的Bcl-2、Bax。结果 EX组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)与DM组比较,P均>0.05。与N组比较,DM组大鼠心肌Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P均<0.01),Bax mRNA和蛋白表达升高(P均<0.01),且Bcl-2与Bax mRNA和蛋白表达比值下降(P均<0.01);EX组较DM组大鼠心肌Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P均<0.01),Bax mRNA和蛋白表达降低(P均<0.01),Bcl-2与Bax mRNA和蛋白表达比值增加(P均<0.01)。结论艾塞那肽可能通过上调DM大鼠心肌组织Bcl-2表达、下调Bax表达,从而抑制心肌细胞凋亡,延缓DM心肌病变的发生、发展。
- 顾文元李文静赵伟常柏张琳张宏
- 关键词：糖尿病心肌病变BAX细胞淋巴瘤
- TGF-b1/Smad信号通路在糖尿病大鼠心肌组织中的表达变化及干预研究
- 目的:糖尿病性心肌病是由糖尿病引起的心脏微血管病变和心肌代谢紊乱所致的心肌广泛局灶性坏死。心肌纤维化是其特征性病变之一。TGF-β1是心肌纤维化的最后的共同中介之一,Smads是TGF-β1由膜受体到核内目标基因的中心环...
- 张琳赵伟张宏
- 2型糖尿病患者肥胖不同指标与尿微量白蛋白关系的探讨被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者尿微量白蛋白(UMA)的发生与腰臀比(WHR)、腰围身高比(WHtR)及体质量指数(BMI)等之间的关系。方法:292例T2DM患者根据BMI分为正常组(88例)、超重组(121例)和肥胖组(83例),分析各组24hUMA变化及其影响因素。结果:随着BMI的增加,WHR、WHtR、24hUMA、舒张压(DBP)呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);UMA与病程、WHtR、WHR、BMI、SBP、DBP呈显著正相关(r分别为0.119、0.603、0.426、0.509、0.210和0.205,P<0.05或P<0.01);多元逐步回归分析结果表明WHtR、SBP是UMA的危险因素(P<0.05或P<0.01)。结论:WHtR较大的T2DM患者微量白蛋白尿发生的可能性较大,腹型肥胖是微量白蛋白尿的危险因素。
- 张琳刘倩张雅静赵伟李文静温寅林张宏
- 关键词：白蛋白尿人体质量指数腰臀比腰围身高比尿微量白蛋白
- miR-639在骨肉瘤组织中的表达及其模拟物转染对人骨肉瘤细胞U20S增殖、迁移、侵袭能力的影响被引量：3
- 2019年
- 目的观察微小RNA-639(miR-639)在骨肉瘤组织中的表达及miR-639模拟物(miR-639 mimics)转染对人骨肉瘤细胞U20S增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法通过GEO数据库和TCGA数据库分析骨肉瘤组织及癌旁组织miR-639表达情况,另分析miR-639高表达与骨肉瘤临床病理参数的关系。取U20S细胞,将miR-639 mimics和模拟物阳性对照(miR-NC)转染入U20S细胞中(分别计为观察组和对照组),转染后继续培养24 h,后收集细胞进行后续实验。采用CCK-8实验检测两组细胞集落形成数,Ed U实验检测细胞Ed U染色数,克隆形成实验检测细胞迁移细胞数,Transwell实验检测细胞侵袭数,荧光定量PCR法和Western blotting法分别检测细胞TUSC5 mRNA、蛋白。结果 GEO数据库显示,骨肉瘤、癌旁组织中miR-639表达水平分别为11.2±0.4、7.1±0.6,两者比较,P <0.05;TCGA数据库显示,骨肉瘤、癌旁组织中miR-639表达水平分别为19.5±3.4、7.7±2.2,两者比较,P <0.05。miR-639高表达与骨肉瘤肿瘤直径、淋巴结转移、解剖部位有关(P均<0.05)。观察组、对照组集落形成数分别为(155±12)、(84±8)个,Ed U染色数分别为(14±3)、(6±2)个,迁移细胞数分别为(120±30)、(70±18)个,侵袭细胞数分别为(100±16)、(52±23)个,两组比较,P均<0.05。观察组和对照组TUSC5 mRNA分别为0.18±0.07、0.84±0.13,TUSC5蛋白分别为0.31±0.06、0.81±0.09,两组比较,P均<0.05。结论 miR-639在骨肉瘤组织中表达升高;miR-639 mimics转染促进了骨肉瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力,可能与其抑制TUSC5有关。
- 张琼张琳杨臻陈楠
- 关键词：骨肉瘤细胞增殖能力细胞侵袭能力
- 胰高血糖素样肽1受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织转化生长因子-β1／Smad信号通路的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂对糖尿病大鼠心肌组织转化生长因子-β1／Smad（TGF-β1／Smad）信号通路及间质纤维化的影响并探讨其机制。方法36只170-200g雄性Wistar大鼠，采用随机数字表法分为正常对照组（N组，10只）和造模组（26只），后者尾静脉注射无菌柠檬酸缓冲液稀释链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病模型，N组注射等量柠檬酸缓冲液。将成模的22只大鼠用随机数字表法分为糖尿病组（DM组，11只）和艾塞那肽干预组（EX组，11只）。EX组以1．0nmol·kg-1·d-1剂量皮下注射艾塞那肽，N组和DM组以等量生理盐水皮下注射。实验结束时，DM组和EX组大鼠各存活10只。HE和Masson染色观察心肌病理变化，Westernblotting或实时定量聚合酶链反应（Real-TimePCR）检测TGF-β1／Smad信号通路的相关因子以及过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的表达。采用单因素方差分析和直线相关分析进行统计学分析。结果与正常对照组相比糖尿病组大鼠心肌细胞间可见散在分布、排列紊乱的胶原纤维，心脏体重比增加，经艾塞那肽干预后心肌间质胶原纤维沉积较糖尿病组减轻，心脏体重比下降（F=44．456，P〈0．05）；Smad2、Smad3、转化生长因子。β1（TGF-β1）、胶原蛋白Ⅰ（ColⅠ）的表达在糖尿病组较正常对照组增加，艾塞那肽干预后表达下降（F=20．005、57．902、14．206、144．807，均P〈0．05）；Smad7以及PPARα的表达在糖尿病组较对照组下降，艾塞那肽干预后表达增加（F=22．318、39．142，均P〈0．05）。结论艾塞那肽抑制心肌TGF-β1／Smad信号通路、改善心肌纤维化可能与PPARα有关。
- 张琳赵伟张雅静李文静张宏
- 关键词：转化生长因子-Β1
