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张汉明

作品数：21 被引量：78H指数：5
供职机构：上海第二医科大学基础医学院上海市免疫学研究所更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

题名
作者

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 13篇细胞
  • 6篇T细胞
  • 5篇自身免疫
  • 5篇免疫
  • 5篇分子
  • 4篇弯曲菌
  • 4篇小鼠
  • 4篇空肠
  • 4篇空肠弯曲菌
  • 4篇CD80
  • 3篇蛋白
  • 3篇增殖
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇免疫耐受
  • 3篇抗体
  • 3篇克隆
  • 2篇单克隆
  • 2篇单克隆抗体
  • 2篇酸钠

机构

  • 17篇上海第二医科...
  • 8篇上海市免疫学...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 21篇张汉明
  • 18篇马宝骊
  • 10篇张继英
  • 6篇王利
  • 5篇高建新
  • 5篇柏峻
  • 4篇严俊
  • 4篇谢雅莉
  • 3篇黄冬生
  • 2篇吉家祥
  • 2篇王胜旺
  • 2篇郭雪翠
  • 2篇周光炎
  • 2篇韩子英
  • 2篇周芸
  • 2篇臧星星
  • 2篇王保龙
  • 2篇张莉
  • 1篇张惠珍
  • 1篇江阳

传媒

  • 7篇上海免疫学杂...
  • 6篇中国免疫学杂...
  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 2篇现代免疫学
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2001
  • 1篇2000
  • 2篇1999
  • 2篇1998
  • 3篇1997
  • 1篇1996
  • 2篇1995
  • 2篇1993
  • 1篇1992
  • 1篇1991
  • 1篇1990
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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有限稀释法分析CMIR-CJ小鼠自身反应性T细胞
1993年
口服免疫空弯菌菌苗诱导的慢性粘膜免疫应答(CMIR-CJ)能导致小鼠系统性自身免疫综合征(SAIS)。而SAIS的出现,往往与自身反应性T细胞(auto-T)的活化有关。本文利用CMIR-CJ模型小鼠,用有限稀释分析(LDA)法研究CMIR小鼠体内auto-T,auto-AgT(自身抗原特异性T细胞)及CJ-T(空弯菌特异性T细胞)之间的关系,及其在胸腺、脾脏和淋巴结内的频数分布,探讨CMIR-CJ启动SAIS的机理。结果表明,在CMIR小鼠,auto-T的频数在脾脏较高;auto-AgT的频数在胸腺较高;CJ-T在淋巴结较高。在同一组织内,CJ-T与auto-T、auto-AgT的频数增长呈背离倾向;auto-Ag T(DNA-T与His-T)的增长也不同步,呈优势增殖现象。上述结果提示,CJ-T对auto-T的活化具有启动、辅助作用。持续口服空弯菌菌苗在产生的CMIR,提供了源源不断的CJ-T,使auto-T活化,持续增殖,向不同的auto-AgT分化,参与病理性自身免疫应答。
高建新张汉明马宝骊谢雅莉
关键词：有限稀释法T细胞
影响空弯菌抗原诱导自身免疫应答的因素被引量：1
1991年
利用慢性粘膜免疫应答小鼠模型,研究在空弯菌抗原(CJ-S131菌苗)诱导下,不同品系、性别的小鼠的自身免疫应答。经肠道,持续用CJ-S131菌苗免疫16周后,用ELISA或CELISA检测小鼠体内的抗ds-DNA,ss-DNA,组蛋白,ENA和胸腺细胞抗体。在五个品系小鼠中,四个品系小鼠(BALB/C,ICR,KM和SMMC/B)均有一种或多种被测的自身抗体升高。其中SMMC/B和KM小鼠的EI值较高,BALB/C和ICR小鼠次之。C57BL/6和对照组无显著性差异,提示对空弯菌抗原诱导的自身免疫应答不敏感。在遗传背景的制约下,性别也影响自身抗体的产生,有三种可能:(1)自身抗体升高主要见于雌性小鼠,如雌性KM小鼠被测的各种自身抗体均有升高;(2)雌性,雄性小鼠均有一种以上自身抗体升高,如SMMC/B和BALB/C小鼠;(3)雌、雄性小鼠的自身抗体均无升高,如C 57BL/6。本文结果表明,空弯菌苗诱导的自身抗体种类和水平,受小鼠的遗传背景和性别两个因素的相互制约和影响。
高建新马宝骊张汉明谢雅莉黄冬生
关键词：菌苗
苯乙酸钠对Hela细胞的生长抑制和分化诱导
1998年
研究非毒性分化诱导剂苯乙酸钠(NaPA),在体外对子宫颈癌Hela细胞的生长、分化及表型的影响。实验结果:1.NaPA能够抑制Hela细胞的着壁依赖性和着壁不依赖性生长.而对正常羊膜组织Wish细胞的生长无显著抑制作用;2.NaPA能够增强Hela细胞表面ICAM-1.HLAl以及Ⅱ类分子的表达:3.以电子显微镜观察到在NaPA处理的Hela细胞中,线粒体、内质网以及弹力丝等丰富.而在NaPA未处理的细胞中,除了大量游离的多聚核糖体之外.上述的细胞结构几乎没有观察到。结果表明NaPA在体外不仅能够选择性抑制子宫颈癌细胞的生长,而且能够有效地诱导细胞的分化及表型转变,为NaPA分化治疗子宫颈癌提供了实验依据。
吉家祥马宝骊张汉明
关键词：苯乙酸钠子宫颈癌HELA细胞分化
苯乙酸钠增强肿瘤细胞表面HLA分子的表达被引量：5
1996年
以分化绣导剂苯乙酸钠处理肿瘤细胞,以ELISA检测肿瘤细胞表面HLA Ⅰ、Ⅱ类分子表达的变化。结果发现MCF-7、MDA-453、MKN-45以及Hela细胞表面HLA Ⅰ类分子表达较低,而MKN-28和3AO细胞表面HLA Ⅰ类分子高表达。MDA-453、MKN-28、MKN-45、Hela以及3AO细胞表面亦表达HLA Ⅱ类分子,而MCF-7细胞表面缺乏HLA Ⅱ类分子。苯乙酸钠能够诱导MCF-7细胞表面表达HLA Ⅱ类分子;增强MCF-7细胞表面HLA Ⅰ类分子,MDA-453、MKN-28、MKN-45、Hela以及3AO细胞表面HLA Ⅰ、Ⅱ类分子的表达。并且肿瘤细胞表面HLA Ⅰ类分子的表达与苯乙酸钠的作用时间和剂量呈正相关。
吉家祥马宝骊王利张继英张汉明
关键词：苯乙酸钠肿瘤细胞ELISA
IL－12对肿瘤病人PBMC增殖和杀瘤活性的实验研究被引量：2
1995年
主要观察了ＩＬ－１２与ＩＬ－２联合对健康人和肿瘤病人ＰＢＭＣ增殖和体外杀瘤活性的影响。实验结果表明，单独应用ＩＬ－１０２对肿瘤病人ＰＨＡ活化ＰＢＭＣ增殖活性很小，如与低剂量ＩＬ－２合用，则可明显促进其增殖效应，表明ＩＬ－２可增强ＩＬ－１２的作用。与单用ＩＬ－１２相比，当ＩＬ－１２与低浓度ＩＬ－２合用时，健康人和肿瘤病人ＰＢＭＣ对Ｋ５６２细胞和Ｒａｊｉ细胞的杀伤活性均明显增强，且对Ｋ５６２细胞株杀伤活性明显强于对Ｒａｊｉ细胞株的杀伤活性。上述结果表明，ＩＬ－１２与ＩＬ－２合用对健康人和肿瘤病人ＰＢＭＣ增殖及杀瘤活性影响的格局基本一致。本实验为进一步研究ＩＬ－１２协同其它因子增强肿瘤病人ＬＭ和ＴＩＬ等免疫细胞抗肿瘤效应并进而使ＩＬ－１２过渡到临床肿瘤病人治疗提供了重要的实验依据。
杨黎明张汉明孙雨张继英马宝骊
关键词：白细胞介素12淋巴细胞增殖杀瘤活性免疫疗法
免疫删减法制备共刺激分子CD80单克隆抗体及其生物学活性鉴定被引量：2
2000年
目的：制备共刺激分子ＣＤ８０单抗并鉴定其生物学活性。方法；采用给经ＭＤＡ４５３细胞免疫的小鼠注射环磷酰胺１００ｍｇ／（ｋｇ·次）诱导对ＭＤＡ４５３细胞的免疫耐受基础上，再用已建立能稳定表达ｈＣＤ８０分子的ＭＤＡ４５３细胞免疫小鼠，取经检测抗体阳性强的小鼠脾细胞，按常规方法制备单抗。通过Ｔ增殖阻断实验鉴定其活性。结果：ＣＥＬＬ－ＥＬＩＳＡ、ＦＡＣＳ鉴定获得一株抗ＣＤ８０单抗，腹水效价为１０－６，属ＩｇＧ１亚类。Ｔ细胞增殖阻断试验显示，此单抗能部分阻断Ｔ细胞对相应刺激的增殖反应。结论：应用环磷酰胺免疫删减法成功制备膜抗原ＣＤ８０单抗，该单抗有一定应用前景。
周璟马宝骊严俊张继英张汉明
关键词：环磷酰胺免疫耐受单克隆抗体CD80
T 细胞耐受的诱导及其机理研究被引量：6
1999年
目的　阐明抗原特异性 Ｔ 细胞无能的诱导条件、无能细胞的特性及其耐受的机理。方法　抗 Ｂ７１ 单抗与 Ｃｓ Ａ 联用诱导抗原特异性 Ｔ 细胞无能， 通过３ Ｈ Ｔｄ Ｒ 掺入法测定 Ｔ 细胞增殖和 Ｍ Ｌ Ｒ， 利用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 检测细胞因子基因表达。结果　耐受 Ｔ 细胞与异体淋巴细胞比例为０ ．０１∶１时， 可显著抑制 Ｍ Ｌ Ｒ， 转染 Ｂ７１ 分子的 Ｍ Ｄ Ａ４５３ 和３ Ａ Ｏ 能协同刺激 Ｃ Ｄ３ 诱导的 Ｔ 细胞增殖，不表达 Ｂ７ 分子的 Ｍ Ｄ Ａ４５３ 和３ Ａ Ｏ 无此作用。 Ｐ Ｈ Ａ、 Ｃ Ｄ３ 单抗、 Ｐ Ｍ Ａ＋ Ａ２３１８７ 可以逆转本试验所用诱导方法所致的 Ｔ 细胞的耐受状态。无能 Ｔ 细胞 Ｉ Ｌ２ 和 Ｉ Ｆ Ｎγｍ Ｒ Ｎ Ａ 不表达， 而 Ｉ Ｌ４ 和 Ｉ Ｌ１０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ可表达。无能 Ｔ 细胞活化后， Ｉ Ｌ２ 和 Ｉ Ｆ Ｎγｍ Ｒ Ｎ Ａ 能够表达。结论　抗原特异性 Ｔ 细胞耐受是可以人为诱导的， 无能 Ｔ 细胞细胞因子基因格局向 Ｔ Ｈ２ 细胞偏离。
范祖森马宝骊张汉明
关键词：B7/CD28CSA细胞因子基因
共刺激分子B7-H1转染角朊细胞对T细胞增殖、细胞因子分泌和表面标记的作用被引量：4
2003年
分析B7 H1共刺激分子阳性细胞激活的T细胞亚群表面标志和细胞因子分泌格局的变化 ,初步鉴定所诱导具有调节功能的人体T细胞亚群生物学特性。用抗CD3、CD2 8抗体分别作为第一和第二信号的来源 ,建立了T细胞体外增殖体系 ,引入B7 H1阳性A4 31细胞。结果表明B7 H1阳性A4 31细胞提供第二信号并加入抗CD3分子时 ,引起纯化的T细胞中等程度增殖 ,IL 10和TGF β升高 ,CD4 5RBlowT细胞亚群比例增加。而在阳性对照组 (同时加抗CD3和抗CD2 8抗体 )可见T细胞高度增殖 ,此时再加入B7 H1阳性A4 31细胞 ,增殖反应受到抑制 ,加入B7 H1封闭型单抗 ,抑制缓解。认为B7 H1阳性A4 31细胞具有双向效应 :当CD2 8不参与共刺激时 ,由B7 H1发挥共刺激作用 ,协同抗CD3抗体引起T细胞增殖 ;一旦T细胞从抗CD3和抗CD2 8抗体获得第一和第二信号出现高度增殖时 ,B7 H1阳性A4 31细胞发挥抑制作用。B7 H1阳性A4 31细胞提供第二信号的T细胞增殖 ,含有呈现典型Tr1细胞表型。针对增殖性T细胞应答 (如移植排斥 ) ,表达B7 H1的非专职性抗原递呈细胞KC ,可选择性诱导人体调节性T细胞 (Tr1)的分化 ,发挥负向调节作用。
陶箭周芸王胜旺王保龙张汉明程琳琳张冬青周光炎
关键词：B7-H1共刺激分子角朊细胞T细胞增殖细胞因子调节性T细胞
慢性粘膜免疫应答诱导的小鼠自身免疫综合征被引量：12
1990年
空弯菌(CJ-S131)慢性感染小鼠具有SLE样自身免疫综合征。本文进一步用甲醛化空弯菌(CJ-S131菌苗)经口免疫BALB/c小鼠,每周两次,持续14周.模拟慢性感染时的慢性肠道粘膜免疫应答.发现免疫小鼠也具有SLE样自身免疫综合征,且较该菌慢性感染小鼠更显著。主要表现有:(1)全身免疫系统的淋巴组织显著增生;(2)B淋巴细胞多克隆激活;(3)多种自身抗体(包括抗ds-DNA.ss-DNA和组蛋白抗体)显著升高;(4)免疫复合物性肾小球肾炎;(5)多器官性(如肝、肠等组织)慢性炎症;(6)血管炎和血管周围炎。在体外自身免疫应答诱导实验中,免疫小鼠的脾细胞培养上清中,免疫球蛋白(总Ig)和抗DNA抗体显著高于非免疫小鼠。上述结果证实.空肠弯菌慢性感染所致的自身免疫综合征.和该菌抗原诱导的慢性肠道粘膜免疫应答有关。本实验为研究感染和自身免疫的关系提供了实用的动物模型。
高建新马宝骊谢雅莉张汉明黄冬生
关键词：综合征肾小球肾炎
转染CD80(B7-1)基因前后人肿瘤细胞系表面标志表达
1997年
动物实验证实协同刺激分子CD80(B7-1)是促进抗肿瘤免疫应答的重要分子.本文应用RT-PCR,FACS技术检测了人肿瘤细胞系及EBV转化的B细胞CD80的表达,结果表明除Raji细胞、EBV转化的B细胞CD80阳性外,3AO、MCF-7、MDA-453、MKN-45、Hela细胞均为阴性.用我室建立的CD80逆转录病毒载体转染包装细胞PA317,筛选高滴度病毒上情感染人肿瘤细胞,得到CD80阳性表达的肿瘤细胞克隆.利用转染前后的人乳腺癌细胞系MDA-453作ICAM-I、HLA class Ⅰ、classⅡ分子表达的分析,结果表明转染有CD80基因的MDA-453细胞ICAM-Ⅰ、HLA classⅠ分子表达上调,class Ⅱ分子的表达未见改变.
严俊马宝骊王顺友孙雨张继英张汉明
关键词：CD80逆转录PCR肿瘤细胞系基因转染
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