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张晓东: 作品数：41 被引量：113H指数：5; 供职机构：齐齐哈尔医学院更多>>; 发文基金：黑龙江省教育科学规划课题国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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乳腺癌细胞培养上清液促进人脂肪间充质干细胞迁移和增殖的机制探讨: 2023年; 目的探讨MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液对人脂肪间充质干细胞(hAdMSC)迁移、增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将MDA-MB-231细胞上清液和不含胎牛血清的RPMI-1640培养基以1∶4的体积比混匀后培养的hAdMSC为MDA-MB-231上清液组。向MDA-MB-231上清液组添加10μmol/L Reparixin(CXCR1/2抑制剂)为CXCR1/2抑制剂组;向MDA-MB-231上清液组添加10 nmol/L GSK690693(Akt抑制剂)为Akt抑制剂组。无任何刺激进行培养的hAdMSC为对照组。细胞划痕实验检测各组hAdMSC的迁移能力,CCK-8实验检测各组hAdMSC增殖情况,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞凋亡实验检测各组hAdMSC凋亡率,Western blot检测各组hAdMSC的mTOR/磷酸化mTOR(p-mTOR)和Akt/磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果与对照组相比,MDA-MB-231上清液组hAdMSC的24 h和48 h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均增加,细胞凋亡率降低(P<0.05);与MDA-MB-231上清液组相比,Akt抑制剂组和CXCR1/2抑制剂组hAdMSC的48 h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均降低,细胞凋亡率均增加(P<0.05)。结论MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液通过激活Akt-mTOR信号通路促进hAdMSC迁移和增殖,抑制hAdMSC凋亡,其中IL-8-CXCR1/2轴发挥关键作用。; 刘丹阳王璐璐何军姜杨李永涛张晓东李鹏辉沈雷; 关键词：乳腺肿瘤细胞迁移肿瘤微环境脂肪间充质干细胞

趋化因子-8对高糖诱导人间充质干细胞损伤的保护作用被引量：3: 2018年; 目的探讨趋化因子(CXCL)-8对高糖诱导人间充质干细胞(MSC)损伤的保护作用及机制。方法建立高糖(含30 mmol/L葡萄糖)培养模型;pcD NA3.1质粒转染MSC为CXCL-8-MSC组,仅转染pcD NA 3.1质粒者为pcD NA 3.1组,在CXCL-8-MSC组中添加Triciribine为Akt抑制剂组。高糖培养条件下,利用CCK8细胞增殖实验、Western印迹或酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测各组MSC增殖的光密度值或Caspase-3、Akt、STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白的表达。结果高糖环境下,与pcD NA3.1组相比,CXCL-8-MSC组MSC增殖OD值明显升高,Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.01);CXCL-8-MSC组Akt、STAT3和VEGF蛋白含量明显高于pcD NA3.1组(P<0.01);但与CXCL-8-MSC组相比,Akt抑制剂组MSC增殖的OD值明显降低,Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01);相关蛋白含量均明显降低(P<0.01)。结论 CXCL-8在高糖环境下,通过Akt-STAT3通路,促进MSC旁分泌VEGF等细胞因子,发挥对MSC的保护作用,对保护移植的MSC对抗糖尿病性损伤具有重要作用。; 沈雷沙峰孙权张鹏孙石柱张晓东姚立杰李静平; 关键词：间充质干细胞高糖

基于生物信息学探究山奈酚调控宫颈癌的靶点及其分子机制: 2023年; 探讨药食同源中药金银花的有效成分山奈酚治疗宫颈癌的靶向基因、作用过程和潜在机制。方法 TCMSP等数据库收集金银花有效活性成分及其靶点;GEO数据库的GSE122697和GSE138080数据集筛选宫颈癌的差异表达基因,对关键靶点进行GO和KEGG pathway富集分析;STRING数据库构建山奈酚抗宫颈癌靶向基因编码的蛋白质-蛋白质相互作用网络,cyto Hubba筛选出山奈酚抗宫颈癌的核心蛋白;TIMER2.0对10个核心靶点基因对肿瘤微环境免疫浸润水平分析。结果山奈酚作用宫颈癌的关键靶点有74个,涉及400条GO信息和88条KEGG信号通路;PPI网络拓扑分析筛选出SRC、AKT1、IGF1R、EGFR、ESR1、PTK2、KDR、MMP2、MMP9、PTGS2等10个核心蛋白;免疫浸润水平分析发现10个核心靶点基因的表达与记忆效应T细胞等多种免疫细胞浸润有关。结论山奈酚通过AKT1、MMP2、MMP9等蛋白作用于PI3K/AKT、癌症途径、癌症中的蛋白聚糖等通路对宫颈癌的发生发展有治疗作用。; 任君达赵淑贤谭真孙石磊张晓东; 关键词：山奈酚宫颈癌网络药理学分子机制

“‘板图’为主,‘虚拟’为辅”的标本教学在系统解剖学实验课的应用探讨: 2022年; 目的探讨“‘板图’为主,‘虚拟’为辅”的标本教学在系统解剖学实验课中的应用效果。方法选择齐齐哈尔医学院2020级200名临床医学专业本科学生为研究对象,对照组(n=100)采用“虚拟化+标本”教学模式(即虚实结合标本教学模式),试验组(n=100)采取“‘板图’为主,‘虚拟’为辅”的标本教学模式。通过问卷调查和期末实验标本考试成绩比较两组教学效果。结果试验组调查问卷各项内容满意度高于对照组,且试验组期末实验标本考试成绩也明显高于对照组(P<0.05)。结论“‘板图’为主,‘虚拟’为辅”的标本教学模式提升了系统解剖学实验教学质量,激发了学生学习兴趣,加深了学生对解剖学知识结构的理解记忆,并有利于促进其人文素质的提高。; 姜杨张晓东孙石柱金海峰沈雷; 关键词：板图系统解剖学标本实验教学

药学专业人体解剖学微课教学模式的设计和应用评价被引量：2: 2015年; 目的探索适合中药学等药学专业特点的人体解剖学"微课"制作特点和实施模式。方法按照药学专业人体解剖学教学大纲的要求,将重难点内容制作"微课"视频。2013级药学专业的4个班级180名学生,开展"微课"教学的为微课组,2012级药学专业实施讲授式教学的为对照组。对微课组展开调查问卷,从自主学习、学习兴趣等方面调研人体解剖学"微课"教学的优缺点,并将两组的人体解剖学成绩进行对比。结果 "微课"教学模式明显提高了药学专业学生学习人体解剖学的兴趣和学习成绩。结论药学专业人体解剖学"微课"教学激发了学习兴趣和学习自主性,对培养继续医学教育和终身学习能力具有重要意义。; 沈雷姚立杰张晓东姜杨李永涛张彧婷王岩; 关键词：药学专业人体解剖学课程改革

促进虚拟人体解剖实验教学效果提高的策略研究被引量：28: 2016年; 随着网络技术和计算机技术的高度发展,虚拟教学手段日益进入高校课堂,已经成为世界教育的发展趋势。虚拟人体解剖学教学手段虽然在增加学生学习兴趣、提高学习记忆等方面取得了关键作用和良好效果,但是虚拟人体解剖学教学手段也存在弱化动手能力等问题。如果处理好虚拟人体解剖学教学技术存在的问题,将会更好地发挥虚拟人体解剖学教学手段的效果,对适应网络化、数字化医学教育教学模式的正常开展,以及继续医学教育的普及具有重要意义。; 沈雷何军马勇张晓东; 关键词：新媒体医学教育

石墨烯量子点镊诱捕宿主细胞归巢的组织诱导性纳米纤维生物材料的制备方法: 石墨烯量子点镊诱捕宿主细胞归巢的组织诱导性纳米纤维生物材料的制备方法，它涉及诱捕宿主细胞归巢的组织诱导性纳米纤维生物材料的制备方法。方法：一、制备GQDs溶液；二、合成纳米水凝胶液；三、纯化及固态；四、静电纺丝溶液；五、...; 张晓东沈雷何军刘丹阳王洋王璐璐李永涛李鹏辉

趋化因子-8对高糖环境下脂肪间充质干细胞迁移能力的影响被引量：8: 2015年; 目的探讨高糖环境下,趋化因子-8(CXCL-8)对人脂肪间充质干细胞(h ADMSCs)迁移能力的影响和机制。方法建立高糖环境模型;在高糖条件下,建立CXCL-8实验组、Akt抑制剂组和高糖对照组,在正常条件培养的h ADMSCs为正常对照组;分别用细胞划痕实验、Transwell细胞小室实验检测CXCL-8对h ADMSCs的迁移能力影响,并用Western blotting、ELISA实验检测Akt、信号转导和转录激活因子(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白表达。结果相对高糖对照组,CXCL-8实验组h ADMSCs细胞划痕面积闭合率和Transwell细胞小室迁移率均增高(P<0.01);而Akt抑制剂组h ADMSCs细胞划痕面积闭合率或Transwell细胞小室迁移率比CXCL-8实验组皆降低(P<0.01);CXCL-8实验组磷酸化Akt、m TOP、STAT3蛋白表达增高,CXCL-8实验组上清液的VEGF、表皮细胞生长因子(EGF)含量明显增高(P<0.01);而Akt抑制剂组h ADMSCs分泌能力下降(P<0.01)。结论高糖环境下,CXCL-8通过Akt-STAT3通路促进间充质干细胞(MSCs)旁分泌VEGF等因子,促进MSCs迁移,对招募宿主细胞归巢,促进组织损伤修复具有重要意义。; 张鹏张晓东姜杨孙石柱张善强沈雷; 关键词：脂肪间充质干细胞旁分泌归巢

局部解剖学信息化考试改革探讨被引量：3: 2015年; 随着互联网技术和移动终端的快速发展,网络化、数字化医学高等教育改革势不可挡。局部解剖学教学面临着如何在尸体短缺情况下迎合信息化发展的新挑战;在促进学生个性化学习,保证局部解剖学教学质量前提下,如何检测学生的学习效果是值得思考的重要课题。局部解剖学数字化考试成为解决这些问题的有效措施,为提升信息时代下新型解剖学教学质量提供了新模式,也为医学其他课程的改革提供借鉴。; 张善强纪亮张晓东张鹏姚立杰沈雷; 关键词：局部解剖学教学改革考试

雌激素通过上调超氧化物歧化酶保护间充质干细胞抗高糖损伤研究: 2019年; 目的观察高糖环境下雌激素对间充质干细胞增殖、凋亡的影响,并分析雌激素作用的分子机制。方法在细胞高糖环境下,20μmol/L雌激素刺激者为雌激素组、若在雌激素组添加10 nmol/L CC-90003,则为Erk抑制剂组,无任何刺激的为高糖对照组。利用MTT检测细胞增殖情况,并利用ELISA分析各组细胞中Caspase-3、Erk、P-Erk的表达。结果相对于正常对照组、高糖对照组和Erk抑制剂组,雌激素组间充质干细胞增殖的A值以及SOD、Erk、P-Erk蛋白表达均显著提高(P<0.01),而Caspase-3表达则呈现降低趋势(P<0.01);与雌激素组相比,Erk抑制剂组SOD、Erk、P-Erk蛋白显著降低(P<0.01),Caspase-3表达升高(P<0.01)。结论雌激素通过Erk信号通路上调超氧化物歧化酶表达而保护间充质干细胞抗高糖损伤。; 王璐璐姜杨张晓东沈雷李静平; 关键词：雌激素间充质干细胞高糖细胞增殖

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