张小牧
- 作品数：7 被引量：66H指数：5
- 供职机构：广州市中医医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广州市中医药中西医结合科研课题广东省中医药管理局基金更多>>
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- 川芎嗪对早期糖尿病肾病大鼠上调podocin、nephrin表达及抑制AGEs和P-选择素作用被引量：13
- 2012年
- 目的观察川芎嗪对早期糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞nephrin、podocin表达及晚期糖基化终末化产物(AGEs)和P-选择素作用的影响,探讨其对DN大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法采用高脂、高糖饮食联合链脲佐菌素(40 mg·kg^(-1),ip)建立糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg·kg^(-1)),川芎嗪低剂量组(80 mg·kg^(-1))和高剂量组(160 mg·kg^(-1)),另取10只正常SD大鼠作为正常组,连续灌胃给药8 wk,正常组和模型组大鼠均灌胃给予等量蒸馏水。检测各组大鼠尿蛋白含量,取血测定血糖、肌酐(Cr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))和AGEs、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、P-选择素水平。观察各组大鼠肾脏病理学变化,Western blot方法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平。结果治疗8 wk后,与正常组比较,模型组大鼠尿蛋白、血糖、BUN、Cr、AngⅡ、P-选择素、HbA_(1c)、AGEs水平均明显升高(P<0.01),Ccr、肾脏nephrin和podocin蛋白表达下降(P<0.01)。二甲双胍组和川芎嗪高剂量组大鼠BUN、Cr低于模型组(P<0.05),二甲双胍组和川芎嗪高、低剂量组大鼠血糖、AngⅡ、P-选择素、HbA_(1c)、AGEs水平低于模型组(P<0.05),肾组织nephrin和podocin蛋白表达高于模型组(P<0.01),且肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论川芎嗪对早期DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与诱导nephrin、podocin表达增加及抑制AGEs和P-选择素水平有关。
- 傅永锦张小牧潘竞锵周艳吕俊华
- 关键词：川芎嗪P选择素NEPHRINPODOCIN
- 川芎嗪对糖尿病肾病大鼠下调HMGB1表达及降低RAGEs作用被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予链脲佐菌素(40 mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值高于16.67 mmol/L的大鼠随机分成4个组,即模型组,二甲双胍阳性组(250 mg/kg),川芎嗪低(80 mg/kg)、高剂量组(160 mg/kg),连续给予相应试药8周。其中正常组和模型组的大鼠均给予同等量蒸馏水灌胃。实验结束时,测定大鼠血糖、尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、胰岛素、胰岛素抵抗指数和糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end-products,RAGEs)含量;免疫组化法测定大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)蛋白表达,光镜下观察肾脏病理学变化。结果:与模型组比较,二甲双胍和高、低剂量川芎嗪给药8周后,均能明显降低大鼠动态空腹血糖(P<0.01),动态尿蛋白总排出量显著降低(P<0.05或P<0.01);二甲双胍及高剂量川芎嗪均能明显降低大鼠肌酐,尿素氮及RAGEs含量(P<0.05或P<0.01);二甲双胍组和高剂量川芎嗪组HMGB1蛋白表达明显低于模型组(P<0.05);肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论:川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠早期肾病具有保护作用,其机制可能与下调HMGB1表达作用及降低RAGEs作用有关。
- 傅永锦夏雪怡张小牧刘艳波潘竞锵吕俊华
- 关键词：川芎嗪糖尿病肾病高迁移率族蛋白B1糖基化终末产物受体
- 川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制被引量：13
- 2012年
- 目的探讨川芎嗪对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制。方法 SD大鼠70只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予链脲佐菌素(40 mg·kg-1,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67 mmol·L-1的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg·kg-1),川芎嗪低剂量组(80 mg·kg-1)和高剂量组(160 mg·kg-1),连续给药8周。正常对照组和模型组大鼠均灌胃给予等量蒸馏水。实验结束时,测定大鼠胰岛素(Ins)、血糖(FSG)和血脂含量及胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI);测定大鼠尿量、尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量;测定大鼠肾素-血管紧张素(AngⅡ)、P选择素(P-selectin)含量、肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。光镜下观察肾脏病理学变化。结果与模型组比较,二甲双胍和高、低剂量川芎嗪给药8周后,均能明显降低大鼠动态空腹血糖(P<0.05),动态尿蛋白总排出量显著性降低(P<0.01,P<0.05);二甲双胍组和高、低剂量川芎嗪组,均能明显降低大鼠血清胰岛素,血糖、TC、LDL-C、TG、FFAs、BUN、Cr、胰岛素抵抗指数和血脂、肾组织丙二醛、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及P-选择素含量,明显提高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平、肾组织氧化亚氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶的活性(P<0.01或P<0.05)。肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠肾病具有保护作用,其机制可能与干预高糖血症、血脂代谢障碍和氧化应激反应,拮抗胰岛素抵抗,以及下调肾素-血管紧张素和P-选择素作用有关。
- 傅永锦周艳潘竞锵张小牧吕俊华
- 关键词：川芎嗪链脲佐菌素P-选择素
- 水飞蓟宾对D-半乳糖诱导衰老大鼠抑制糖氧化应激反应及改善学习记忆作用被引量：9
- 2012年
- 目的:观察水飞蓟宾对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老大鼠糖化氧化应激反应及学习记忆作用的影响。方法:采用D-gal诱导衰老大鼠模型;采用Morris水迷宫测定法检测大鼠学习记忆能力。实验结束后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆非酶糖基化终产物(AGEs)和果糖胺(FRA)含量、红细胞醛糖还原酶(AR)活性及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、AGEs含量。结果:水飞蓟宾150mg/kg和75mg/kg均能明显抑制D-gal诱导的AR活性增高(P<0.01),降低FRA、HbA1c和AGEs含量(P<0.01或P<0.05),能不同程度地降低大鼠脑组织AGEs和MDA含量,提高SOD活性(P<0.01)。结论:水飞蓟宾对D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与抑制糖氧化应激反应有关。
- 傅永锦潘竞锵张小牧邝少松
- 关键词：水飞蓟宾衰老D-半乳糖
- 肠炎清对溃疡性结肠炎模型大鼠中分泌型免疫球蛋白A和P选择素的影响被引量：22
- 2014年
- 目的:探讨肠炎清对免疫复合法诱致溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)和P选择素的影响研究。方法:SD大鼠64只,雌雄各半,随机分为正常对照组(12只)和模型组(52只);模型组应用免疫复合法(注射抗原乳化剂+TNBS/乙醇)建立溃疡性结肠炎大鼠模型,正常组注射生理盐水。再喂养3周后,随机从造模组中抽取4只处死,检查结肠病变情况,确定溃疡性结肠炎模型建立;随后将造模大鼠随机分为4组:肠炎清低、高剂量组(10,40 g·kg-1),柳氮磺吡啶(SASP,0.1 g·kg-1)组和模型对照组;每组12只,每天灌胃给药1次,连续给药4周。每周观察大鼠疾病活动指数(DAI);末次给药后,处死动物,解剖观察并评分结肠黏膜损伤指数(CMDI);光镜下观察结肠组织的病理学变化,并做组织病理变化评分(HS);采用ELISA方法测定结肠组织中sIgA的含量变化;采用免疫组化法(SP法)检测P选择素的表达变化。结果:与正常组比较,模型大鼠的DAI,CMDI,结肠HS评分和髓过氧化物酶(MPO)均明显上升(P<0.01);结肠组织中的sIgA含量显著下降,而P选择素表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,肠炎清治疗4周后大鼠的DAI,CMDI,结肠HS评分和MPO值均能显著下降(P<0.01);结肠组织中sIgA的浓度升高,同时减少了P选择素表达(P<0.01)。结论:肠炎清对免疫复合法诱致溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,其机制可能与提升结肠组织内sIgA浓度和降低P选择素的表达有关。
- 傅永锦张小牧连大卫吕俊华梁基智潘竞锵
- 关键词：溃疡性结肠炎肠炎清分泌型免疫球蛋白AP选择素
- 川芎嗪对STZ诱导2型糖尿病大鼠肾病TLR4表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨川芎嗪对链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制。方法SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予链脲佐菌素(40 mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值高于16.67 mmol/L的大鼠随机分成4个组即模型组,二甲双胍阳性组(250 mg/kg),川芎嗪低、高剂量组(80、160 mg/kg),连续给予相应试药8周。其中正常组和模型组的大鼠均给予同等量蒸馏水灌胃。实验结束时,测定大鼠血糖、尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量;免疫组化法测定大鼠肾组织TLR4和caspase3蛋白表达。光镜下观察肾脏病理学变化。结果与模型组比较,二甲双胍组和川芎嗪高剂量组给药8周后,大鼠动态空腹血糖均能明显降低(P<0.05),大鼠动态尿蛋白显著性降低(P<0.01,P<0.05);二甲双胍和高剂量组TLR4和caspase3蛋白表达明显低于模型组(P<0.05);肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论川芎嗪对STZ诱导2型糖尿病大鼠肾病具有保护作用,其机制可能与下调TLR4表达作用有关。
- 傅永锦刘艳波潘竞锵张小牧吕俊华
- 关键词：川芎嗪CASPASE3
