张丽莙
- 作品数：34 被引量：58H指数：5
- 供职机构：天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 磷脂酰肌醇3-激酶在血管新生相关性疾病中的作用被引量：1
- 2011年
- 血管新生参与了人体多种生理与病理过程，前者如创伤愈合，后者包括肿瘤。
- 权伟张丽莙
- 关键词：血管生成关节炎类风湿磷脂酰肌醇3-激酶
- 肺炎衣原体在血管平滑肌细胞中的生长状态及细胞超微结构的观察被引量：3
- 2013年
- 目的观察肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,Cpn)在血管平滑肌细胞(VSMC)中的生长发育情况和细胞超微结构的改变,了解青霉素对Cpn感染状态的影响。方法利用免疫荧光染色鉴定Cpn感染VSMC情况;用透射电镜观察感染24h、48h和72h后Cpn在VSMC中的形态和细胞超微结构的变化,及经青霉素处理后Cpn生长状态的改变。结果免疫荧光染色观察到Cpn在VSMC内形成包涵体和点状感染灶。透射电镜观察到细胞内Cpn包涵体逐渐成熟的过程及典型的原体(EB)和网状体(RB)结构,其中在感染48h时部分包涵体或单个RB发育受限,72h时包涵体膜消失;细胞内线粒体和粗面内质网初期增多,后期扩张变形。此外,青霉素处理后Cpn不形成典型包涵体且RB结构异常。结论 Cpn感染VSMC的能力与易感细胞相比较弱,虽包涵体及其EB和RB形态结构与在易感细胞相似,但部分发育停滞;Cpn在VSMC的发育周期不足72h。青霉素干预能抑制Cpn在VSMC中的生长发育。感染后VSMC超微结构的变化为进一步研究细胞功能的改变提供了依据。
- 魏俊燕王蓓蓓张利军张俊霞王海伟叶静张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管平滑肌细胞超微结构青霉素
- 肺炎衣原体感染通过PI3K激活Rac1而诱导血管平滑肌细胞迁移被引量：5
- 2013年
- 目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST-pull down实验检测C.pn感染VSMCs后Rac1活性的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理VSMCs,GST-pull down实验检测Rac1活性的变化;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50μmol/L)预处理VSMCs,wound-healing实验和Transwell实验观察VSMCs迁移能力的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down实验结果显示,C.pn感染VSMCs后Rac1活性增强且显著高于正常对照组(P<0.05);LY294002预处理VSMC后,C.pn感染诱导的Rac1活性明显下降(P<0.05);细胞迁移实验结果显示,NSC23766预处理的C.pn感染组细胞迁移能力明显低于单纯感染组(P<0.05)。结论:C.pn感染可能通过PI3K激活Rac1,从而诱导VSMCs迁移。
- 张俊霞张腾腾张利军王蓓蓓魏俊燕王海伟沈炳玲张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体RAC1GTP结合蛋白磷脂酰肌醇3-激酶血管平滑肌细胞
- N-WASP在肺炎衣原体感染促进血管新生中的作用
- 2017年
- 目的探讨N-WASP在肺炎衣原体感染诱导血管新生中的作用及其可能机制。方法肺炎衣原体增殖培养后感染人血管内皮细胞(VEC),免疫荧光染色确认感染成功。Western blot检测肺炎衣原体感染的VEC内N-WASP磷酸化水平;CCK-8检测N-WASP特异性抑制剂Wiskostain对VEC活力的影响;免疫荧光实验检测工作浓度的Wiskostain对肺炎衣原体感染率的影响;肺炎衣原体感染以5μmol/L Wiskostain预处理的VEC后,管腔形成实验观察各组VEC形成新生血管能力的变化。结果在荧光显微镜下,感染的VEC胞浆内可见典型的肺炎衣原体包涵体。肺炎衣原体感染VEC 10、24 h后N-WASP磷酸化水平均明显上调且高于正常对照组(P<0.05)。管腔形成实验结果显示,肺炎衣原体感染VEC 16 h后,其所形成的微管腔节点数明显多于正常对照组(P<0.05);经Wiskostain预处理后,肺炎衣原体感染促进微管腔节点形成的作用被显著削弱,几乎不能形成微管腔结构(P<0.05)。结论肺炎衣原体感染可能通过N-WASP促进人VEC形成新生血管。
- 陈晓宇王海伟王蓓蓓张利军刘静雅郑佞波张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管新生N-WASP动脉粥样硬化
- PI3K/Akt在肺炎衣原体感染诱导血管平滑肌细胞迁移中的作用被引量：5
- 2012年
- 目的研究PI3K/Akt在肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell,VSMC)迁移中的作用。方法利用透射电镜鉴定C.pn成功感染VSMC;采用PI3K特异性抑制剂LY294002预处理VSMC后,wound-healing实验和Transwell实验分别观察VSMC迁移能力的改变;Western blot实验检测VSMC内Akt的磷酸化水平。结果透射电镜可观察到感染的VSMC内出现典型的C.pn原体;C.pn感染VSMC 24 h后,细胞迁移实验结果显示C.pn感染组VSMC的迁移能力增强且明显高于正常对照组(P<0.05);Western blot结果显示C.pn感染组Akt的磷酸化表达水平明显上调且高于正常对照组(P<0.05);PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制C.pn感染诱导的VSMC迁移及Akt的磷酸化。结论 C.pn感染通过激活PI3K/Akt促进VSMC迁移。
- 张腾腾张利军王蓓蓓李宪奎张俊霞魏俊燕张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管平滑肌细胞
- 建立与临床和实验结合的病理生理学教学模式被引量：6
- 2008年
- 目的:探索建立与临床病例、科学实验相结合的新型病理生理教学模式。方法:在病理生理教学中结合临床病例和科学实验结果进行讲解,并进行教学问卷调查。结果:学生普遍对这种新型教学模式表示欢迎,并加深了对基础理论知识的理解和学习兴趣。结论:新型教学模式有助于医学生病理生理学的理论学习和临床及基础研究能力的培养。
- 姚小梅李敏刘欣张丽莙苗维
- 关键词：临床病例病理生理学教学模式
- 肺炎衣原体与动脉粥样硬化关系的病理学探讨被引量：3
- 2005年
- 目的近年来感染作为动脉粥样硬化(AS)发病的新的危险因素受到格外关注,特别是肺炎衣原体(C.pn)感染和AS两者是否具有因果关系一直是争议的焦点。本研究试从病理学的角度探讨C.pn在动脉组织检出的意义及其在AS发生发展过程中的作用。方法利用高灵敏度的nestedPCR法对90例尸检材料采取的右冠状动脉(RCA)组织切片进行C.pn检测,同时根据美国心脏学会的AS组织学分类标准将所有标本进行分类。结果使用Nested PCR法除正常RCA之外在不同程度的AS病变组织中均有C.pn特异性DNA片段检出。90例中C.pn阳性检出率为48%(43/90),其中心脑血管病死因组为50%(15/30),其他死因组为41%(28/60),C.pn阳性检出组和阴性对照组的尸检患者临床特征如性别比例、死亡时的平均年龄及是否为心血管病死因等进行对照分析,结果显示均无显著性差异。在对90个标本4个病变内膜组中C.pn阳性检出率进行对照分析的结果显示,C.pn阳性检出率在病变初期组高于进展组,但随病变程度的增强却有意义的呈现低值。结论本研究结果提示C.pn普遍存在于AS的各类病变中,C.pn感染可能是AS形成初期阶段的启始因子,但对AS病变的发展没有直接的促进作用。
- 张丽莙刘欣姚小梅陈宁朱学良
- 关键词：肺炎衣原体动脉粥样硬化多聚酶链反应心血管病
- 肺炎衣原体感染通过PI3K通路诱导血管内皮细胞迁移被引量：4
- 2010年
- 目的:研究肺炎衣原体感染对血管内皮细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:创伤修复实验与Transwell实验观察肺炎衣原体感染的血管内皮细胞迁移情况,RT-PCR与ELISA法分别检测PI3K mRNA表达与酶活性。结果:肺炎衣原体感染以时间依赖方式明显促进人内皮细胞素ECV304细胞迁移,且可以显著增强PI3K mRNA表达与酶活性;PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制肺炎衣原体感染引起的上述变化。结论:肺炎衣原体感染可诱导血管内皮细胞迁移,其机制可能与激活PI3K信号转导通路有关。
- 权伟张利军陈宁沈炳玲叶静王蓓蓓刘欣张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体血管内皮细胞迁移血管新生磷酸肌醇3-激酶
- 探讨“临床型”青年教师的培养
- 2009年
- 张利军张丽莙刘欣
- 关键词：青年教师病理生理学主干课程医学教育
- 重视以病理生理学为切入点开展综合机能学实验
- 2009年
- 刘欣叶静沈炳玲裴爱萍张丽莙
- 关键词：机能学实验病理生理学机能实验学医学专业学生生命现象实践性课程
