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廖翔宇

作品数:10 被引量:35H指数:4
供职机构:吉林大学更多>>
发文基金:吉林省科技发展计划基金吉林省科技厅科技发展计划项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇增殖
  • 4篇槲寄生
  • 4篇槲寄生碱
  • 4篇细胞增殖
  • 3篇癌细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇小鼠
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质组
  • 1篇蛋白质组学
  • 1篇蛋白质组学研...
  • 1篇低分
  • 1篇低分化

机构

  • 10篇吉林大学
  • 3篇吉林大学第一...
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇吉林医药学院

作者

  • 10篇廖翔宇
  • 5篇王医术
  • 5篇高婷
  • 4篇张丽红
  • 3篇周洪澜
  • 2篇李亚娟
  • 2篇刘超
  • 2篇葛岩
  • 2篇袁红艳
  • 2篇王心蕊
  • 2篇常雅萍
  • 1篇徐静
  • 1篇李路江
  • 1篇李玉林
  • 1篇许娜
  • 1篇万家余
  • 1篇韩艳非
  • 1篇郝艳艳
  • 1篇高宏伟
  • 1篇王惟

传媒

  • 4篇吉林大学学报...
  • 2篇中国实验诊断...
  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇安徽农业科学

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 1篇2007
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MMP-9及其抑制因子TIMP-1在膀胱癌中的表达及意义被引量:5
2007年
目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制因子(TIMP-1)在膀胱移行细胞癌(TCCB)中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测47例TCCB组织和5例正常膀胱组织MMP-9和TIMP-1蛋白的表达情况。结果:在正常膀胱组织中MMP-9、TIMP-1不表达或呈分布均匀的微量表达,而在TCCB中则有不同程度的阳性表达,二者表达量比较差异均有显著性(P<0.05)。随着TCCB临床病理分期、分级的升高,MMP-9的表达呈现增高趋势(P<0.01),但TIMP-1表达情况与肿瘤临床病理分期、分级无明显关联(P>0.05)。MMP-9和TIMP-1在初发TCCB和复发TCCB中的表达差异均无显著性(P>0.05)。结论:MMP-9在TCCB的发生、发展中具有促进作用;MMP-9和TIMP-1之间的平衡失调可能是肿瘤侵袭和转移的分子机制之一。
周洪澜李路江王医术王心蕊廖翔宇高婷
关键词:明胶酶B金属蛋白酶1组织抑制剂
槲寄生碱抑制sw620人结肠癌细胞增殖及其机制被引量:2
2008年
目的通过体外实验研究槲寄生碱(mistletoe alkali,MA)对人结肠癌细胞(sw620 cells)增殖的抑制作用及其作用机制。方法采用cck-8试剂盒检测MA对sw620细胞增殖的作用。生长抑制率(%)=(A值对照孔-A值实验孔)/A值对照孔×100%。绘制其在不同浓度药物作用下的细胞生长曲线。采用PCNA免疫细胞化学染色方法观察MA作用后sw620细胞的表达情况。结果MA作用后,sw620细胞的增殖受到抑制,IC50为3.3μg/ml(P<0.001);加药组细胞生长明显缓慢;PCNA蛋白表达水平下降(P<0.01)。结论槲寄生碱(MA)对人结肠癌细胞(sw620 cells)增殖有显著的抑制作用,其机制可能是通过下调PCNA蛋白的表达实现的。
李亚娟张丽红廖翔宇高婷瞿颖仙王医术
关键词:槲寄生碱SW620细胞增殖增殖细胞核抗原
人源抗菌肽LL-37/hCAP-18真核表达载体的构建及其在人乳腺癌细胞MCF-7中的表达被引量:2
2008年
目的构建人源抗菌肽LL-37/hCAP-18的真核表达载体,并在人乳腺癌细胞MCF-7中进行表达。方法以重组质粒pcDNA4.0-LL-37为模板,采用PCR法扩增LL-37/hCAP-18基因,连入pEGFP-c1质粒,构建真核表达载体pEGFP-c1-LL-37,瞬时转染人乳腺癌细胞MCF-7,采用激光共聚焦显微镜观察重组质粒的转染效率,RT-PCR法检测目的基因的表达。结果所构建的抗菌肽LL-37/hCAP-18真核表达载体经双酶切和测序证明构建正确,在瞬时转染MCF-7细胞48h后,目的基因转染效率较高,约为40%,RT-PCR结果显示,重组质粒转染的细胞可扩增出339bp的目的基因条带。结论已成功构建了人源抗菌肽LL-37/hCAP-18的真核表达载体,并在人乳腺癌细胞中获得表达,为进一步研究其抗肿瘤作用奠定了基础。
韩艳非袁红艳廖翔宇刘超常雅萍
关键词:抗菌肽真核表达MCF-7细胞
半定量RT-PCR法检测SPRN基因在小鼠各组织中的mRNA表达被引量:1
2010年
[目的]研究SPRN基因在不同组织中的表达水平和机制。[方法]选择3种不同品系的小鼠为试验材料,利用半定量RT-PCR方法,测定不同品系小鼠各组织中SPRN基因的mRNA表达水平,并对其循环次数进行研究。[结果]SPRN基因主要在脑组织中表达,在肺脏和胃中表达量较低,而在淋巴结和脾脏中仅有微量的表达;半定量RT-PCR体系的最佳扩增循环数为23。[结论]成功地建立了检测SPRN基因mRNA表达的半定量RT-PCR方法,该方法具有简便、快速、准确和精密度高等优点。
王海鹰王惟万家余廖翔宇徐静廖鹏高宏伟
关键词:半定量RT-PCRMRNA
槲寄生碱对低分化骨肉瘤U2OS的抑制作用被引量:4
2009年
目的:通过体外实验研究槲寄生碱对人低分化骨肉瘤细胞(U2OS)生长、侵袭的影响。方法:以5-氟尿嘧啶(5-FU)作用组为阳性对照组,以不加药组为阴性对照组,槲寄生组为实验组作用U2OS细胞,采用CCK-8试剂盒检测药物对体外培养的U2OS细胞生长抑制率。绘制在不同药物浓度作用下的细胞生长曲线。观察不同药物浓度作用下细胞的形态学变化。应用Boyden小室检测槲寄生碱对U2OS细胞侵袭能力的影响。结果:槲寄生碱作用U2OS细胞的IC50值为7 mg.L-1;生长曲线显示,加药组细胞生长速度较未加药组明显缓慢,细胞由多角型逐渐变为圆形,排列疏松,附壁性减弱。Boyden小室实验显示,槲寄生碱作用后,迁移至聚碳酸脂膜下的细胞数(47.0±2.4)明显少于未加药组(122.0±12.1)(P<0.05)。结论:槲寄生碱在体外具有抑制人低分化骨肉瘤细胞U2OS细胞生长、侵袭的作用,有望成为治疗骨肉瘤的辅助药物。
葛岩王医术高婷张丽红廖翔宇郝艳艳李玉林
关键词:槲寄生碱肿瘤侵润
槲寄生碱对人肺腺癌A549细胞抑制作用的实验研究
目的:通过体外和体内实验研究槲寄生碱对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,并初步探讨作用机制,科学评价槲寄生碱的急性毒性。 方法:在体外实验中,采用CCK-8试剂盒检测槲寄生碱作用A549细胞的IC50值...
廖翔宇
关键词:槲寄生碱人肺腺癌细胞细胞增殖细胞凋亡
文献传递
槲寄生碱对人腺样囊性癌细胞的抑制作用被引量:7
2008年
目的:研究槲寄生碱对人腺样囊性癌(ACC)细胞生长的抑制作用。方法:以5-氟尿嘧啶(5-FU)作用组为阳性对照组,以不加药组为阴性对照组,实验组为0.625、1.250、2.500和5.000mg·L-1槲寄生组。采用CCK-8试剂盒测定槲寄生碱对ACC细胞的抑制作用,通过绘制细胞生长曲线观察药物作用后细胞的生长情况及状态。利用PCNA免疫化学染色观察槲寄生碱对ACC细胞增殖的影响。结果:槲寄生碱可抑制ACC细胞的生长,其IC50值为2.24mg·L-1;生长曲线显示,药物作用后的ACC细胞生长较对照组缓慢;形态学观察显示药物作用后的ACC细胞逐渐变为圆形,附壁性减弱;药物作用后的ACC细胞PCNA的表达率明显弱于对照组(P<0.001)。结论:槲寄生碱可以抑制ACC细胞生长、增殖,有望成为临床治疗ACC的辅助药物。
李亚娟周洪澜葛岩张丽红王心蕊廖翔宇高婷王医术
关键词:槲寄生碱免疫组织化学
羊痒病因子22L毒株感染BALB/c小鼠的转录组学和蛋白质组学研究
目的:通过建立羊痒病因子22L感染BALB/c小鼠的模型,探讨朊蛋白病发病的分子机制,寻找朊蛋白病新的分子标记物。 方法:利用朊蛋白病中羊痒病来源的22L毒株,通过脑内接种的方法建立羊痒病因子22L感染BALB/c小鼠的...
廖翔宇
关键词:朊蛋白病蛋白质组学
文献传递
肾癌中MMP9、MMP11与细胞增殖活性和血管生成的关系被引量:13
2009年
目的观察基质金属蛋白酶9(MMP9)和基质金属蛋白酶11(MMP11)在肾细胞癌组织中的表达及其与细胞增殖活性和血管生成的关系。方法应用免疫组织化学染色方法检测32例肾细胞癌组织中MMP9、MMP11、第八因子相关抗原(FⅧRAg)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果MMP9和MMP11在瘤栓中呈强阳性表达,MMP9与MMP11均与FⅧ、α-SMA及PCNA表达密切相关。结论MMP9与MMP11在肾细胞癌增殖活性和血管生成方面均有重要作用。
王医术倪惠杰董晓明张丽红廖翔宇高婷周洪澜
关键词:肾癌MMP9
hCAP-18/LL-37基因转染对Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的影响
2009年
目的:观察人源抗菌肽hCAP-18/LL-37基因转染对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用,探讨其抗肿瘤的可能机制。方法:将含hCAP-18/LL-37的真核表达质粒瞬时转染Lewis肺癌细胞,同时设正常对照组、转染空载体组和转染重组基因组,MTT比色检测Lewis肺癌细胞转染后48和72h的增殖活性,流式细胞术和荧光染色检测细胞凋亡。免疫细胞化学染色检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:转染重组基因组Lewis细胞增殖受到明显抑制,与转染空载体组比较,转染后48和72h的抑制率分别为3.51%和17.65%;流式细胞术检测转染重组基因组凋亡率为7.4%,正常对照组凋亡率为4.4%,转染空载体组凋亡率为5.2%;免疫细胞化学染色,转染重组基因组Lewis细胞Bax蛋白表达增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);Bcl-2蛋白表达减少,但与对照组比较差异无显著性(P<0.05)。结论:hCAP-18/LL-37基因瞬时转染Lewis肺癌细胞,可抑制肿瘤细胞生长、调控凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡。
许娜袁红艳王凤丽廖翔宇刘超常雅萍
关键词:瞬时转染细胞凋亡
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