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应健

作品数:54 被引量:563H指数:14
供职机构:复旦大学附属华山医院中西医结合研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家教育部“985工程”更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 43篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 52篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 22篇细胞
  • 12篇胰岛
  • 12篇胰岛素
  • 11篇胰岛素抵抗
  • 11篇脂肪
  • 11篇补肾
  • 9篇脂肪细胞
  • 8篇蛋白
  • 8篇益气
  • 8篇糖尿
  • 8篇糖尿病
  • 7篇总黄酮
  • 7篇黄酮
  • 6篇益气散聚
  • 6篇增殖
  • 6篇肾病
  • 6篇蒲黄总黄酮
  • 6篇气散
  • 5篇凋亡
  • 5篇动脉

机构

  • 36篇复旦大学
  • 22篇复旦大学上海...
  • 6篇上海中医药大...
  • 5篇深圳市人民医...
  • 2篇暨南大学第二...
  • 1篇广西中医学院
  • 1篇同济大学

作者

  • 53篇陈伟华
  • 53篇应健
  • 42篇王文健
  • 21篇何燕铭
  • 16篇刘毅
  • 14篇何春燕
  • 11篇费震宇
  • 11篇傅晓东
  • 7篇马宇滢
  • 6篇沈自尹
  • 5篇娄少颖
  • 5篇薛红丽
  • 5篇李佑生
  • 4篇张新民
  • 4篇张曾
  • 4篇黄建华
  • 3篇郭为民
  • 3篇关明
  • 3篇刘闰红
  • 2篇陈瑜

传媒

  • 9篇中西医结合学...
  • 6篇中国中西医结...
  • 4篇上海中医药杂...
  • 3篇上海中医药大...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇上海医学
  • 2篇中成药
  • 2篇复旦学报(医...
  • 2篇中医药学刊
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中华手外科杂...
  • 1篇中国中医急症
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇深圳中西医结...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 4篇2012
  • 6篇2011
  • 2篇2010
  • 11篇2008
  • 10篇2007
  • 1篇2006
  • 5篇2005
  • 1篇2004
  • 6篇2003
  • 7篇2002
54 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
蒲黄总黄酮对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响被引量:32
2006年
目的:探讨蒲黄总黄酮对脂肪细胞糖脂代谢的影响。方法:药物处理胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞24h,通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量;XTT法观察药物对细胞活性的影响;^3H-葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率;通过检测上清液中的浓度观察细胞游离脂肪酸(freefatty acid,FFA)的溢出。结果:蒲黄总黄酮在浓度为0.025-0.4g/L时有增加葡萄糖消耗的作用,且呈剂量效应。当浓度为0.4g/L时,XTT值明显下降,显示对细胞的毒性作用。在0.2g/L时,蒲黄总黄酮与罗格列酮相似,可明显提高细胞对^3H-脱氧葡萄糖的转运率。蒲黄总黄酮组培养上清液中FFA浓度明显低于空白对照组,而罗格列酮组则无明显差异。结论:蒲黄总黄酮能显著增加3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取和消耗,同时可减少FFA溢出,通过调节糖代谢和脂代谢改善胰岛素抵抗。
何燕铭王文健陈伟华应健何春燕马宇滢刘毅李佑生
关键词:黄酮葡萄糖游离脂肪酸
小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素表达的影响被引量:9
2007年
目的观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素(visfatin)表达的影响和探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的机制。方法采用RT-PCR法检测不同浓度小檗碱和不同作用时间后,3T3-L1脂肪细胞内脂素mRNA的表达,并以Western印迹方法检测其蛋白水平的表达。结果0~10μmol/L小檗碱剂量依赖性地增加内脂素mRNA的表达,其中10μmol/L时最明显,是空白对照组的4.96倍,其后随着小檗碱浓度的进一步增加,内脂素mRNA的表达反而降低;10μmol/L的小檗碱作用3 h后内脂素mRNA的表达开始明显增强,至作用12 h时表达增强最明显,是基础组的4.57倍,随着作用时间的延长内脂素mRNA的表达虽然有所下降,但到48 h时内脂素mRNA的表达仍比空白对照组明显增高;5、10、20μmol/L的小檗碱均可使内脂素蛋白的表达增加1.13、2.46、2.34倍,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论在一定浓度范围内小檗碱可剂量和时间依赖性地促进离体脂肪细胞内脂素mRNA及蛋白表达。小檗碱对内脂素表达的调节作用可能是其改善机体胰岛素抵抗、降低血糖的机制之一。
刘毅王文健李佑生马宇滢何燕铭何春燕陈伟华应健
关键词:小檗碱3T3-L1脂肪细胞基因表达
益气散聚方治疗非酒精性脂肪性肝病随机对照临床试验被引量:36
2008年
目的:观察中药益气散聚方对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者的疗效。方法:将符合纳入标准的67例NAFLD患者,随机分为益气散聚方组39例和安慰剂对照组28例。分别予益气散聚方和安慰剂治疗3个月,观察治疗前后临床症状、肝脾CT比值、体质量指数(body mass index,BMI)、腰围、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment for insulin resistance,HOMA2-IR)、肝功能、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和血脂等方面的变化。结果:治疗后,益气散聚方组临床症状明显缓解,肝脾CT比值明显上升,BMI、HOMA2-IR水平下降,肝功能好转,TNF-α、hs-CRP和血脂水平明显下降,与安慰剂组相比,差异有统计学意义;益气散聚方组总有效率为94.87%。结论:中药益气散聚方治疗NAFLD疗效确切。
娄少颖刘毅马宇滢陈海英陈伟华应健何燕铭王文健
关键词:脂肪肝螺旋CT检查随机对照试验
中药复方别敏治疗变应性鼻炎的实验研究被引量:7
2007年
目的探索中药复方别敏对变应性鼻炎干预作用机制。方法采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射造成变应性鼻炎小鼠模型,观察小鼠行为学变化、脾脏淋巴细胞增殖能力及血清总IgE和OVA特异性IgE含量的变化。结果中药复方别敏能明显减少变应性鼻炎模型小鼠的抓鼻和喷嚏数;抑制植物血凝素A和OVA刺激引起的脾脏淋巴细胞增殖;降低血清总IgE和OVA特异性IgE含量。结论中药复方别敏具有抑制脾脏淋巴细胞增殖,降低血清IgE等作用。
刘闰红张新民张素琴顾一峰蔡外娇陈伟华应健
关键词:变应性鼻炎淋巴细胞增殖免疫球蛋白E
实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠生物学特征被引量:1
2012年
目的采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型,并对其生物学特征进行研究。方法选择健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠20只,按随机数字表分为对照组(普通饲料)和模型组(高脂饲料),每组各10只,自由进食,4周后模型组大鼠予腹腔注射STZ35mg/kg,血糖≥16.67mmol/L者造模成功。造模成功大鼠继续进食高脂饲料。于成模后1、4及8周时观察各组大鼠的体重、血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和尿微量白蛋白(MAU)的水平,于成模后1、8周时行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)及胰岛素耐量实验(ITT)。结果与对照组比较,模型组大鼠注射STZ1周后体重显著增加(P<0.01),注射STZ4、8周后体重显著下降(P值均<0.01);模型组大鼠注射STZ1、4、8周后,TG、TC、LDL-C、血糖及MAU水平均显著升高(P值均<0.01)。IPGTT结果显示,注射STZ1、8周后,模型组AUC均显著高于对照组(P值均<0.01);ITT结果显示,注射STZ1、8周后,模型组注射30、60、120min时血糖下降相对值均显著高于对照组(P值分别<0.01、0.05)。结论高脂饮食联合小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。这种造模方法所诱导的伴胰岛素抵抗的大鼠糖尿病更近似于临床上的2型糖尿病的表型特征及发病过程,可用于2型糖尿病及相关慢性并发症的实验研究。
薛红丽张曾王文健陈伟华应健
关键词:2型糖尿病胰岛素抵抗高脂饮食
补肾方对去势高脂血症兔血脂及ox-LDLmRNA表达的作用被引量:8
2003年
目的 观察补肾方药对去势高脂血症兔血脂、氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)水平以及ox LDLmRNA表达的影响。方法 纯种新西兰雌兔去势术 +0 .5 %胆固醇饲料 +静注牛血清白蛋白造模 ,模型动物连续使用雌激素和补肾方药治疗 12周后检测相关指标。结果 与模型组相比 ,补肾方药不但有较好的调脂作用 ,又能降低ox LDL含量 (P <0 .0 5 ) ,并降低ox LDLmRNA的表达 (P <0 .0 5 )。结论 补肾方可改善去势高脂血症模型兔血脂、ox LDL水平 ,减少ox LDLmRNA的表达 ,减少LDL的氧化修饰 ,进而保护内皮细胞功能 。
费震宇王文健关明陈伟华应健
关键词:高脂血症补肾方氧化低密度脂蛋白
FFA对足细胞活力的影响及丹酚酸黄芪多糖的干预作用研究被引量:5
2008年
目的考察游离脂肪酸(FFA)对培养小鼠足细胞株活力的影响,以及丹酚酸与黄芪多糖的干预效果。方法取分化的足细胞,给予不同浓度(7.5μmol/L~480μmol/L)的游离脂肪酸(FFA)干预,观察其对足细胞活力(XTT)的影响,以确定FFA干预的浓度,并根据不同浓度丹酚酸与黄芪多糖对细胞活力的影响,确定丹酚酸与黄芪多糖的治疗浓度范围。根据观察结果,取适当的FFA干预浓度(30μmol/L),观察不同浓度丹酚酸(2.5mg/L~80mg/L)与黄芪多糖(0.05g/L~1.6g/L)对足细胞活力的保护作用。结果FFA自15μmol/L浓度开始,至480μmol/L,对足细胞活力有明显影响,使足细胞活力明显降低。丹酚酸2.5mg/L~80mg/L与黄芪多糖0.05g/L~1.6g/L对正常培养足细胞活力无明显影响,但对FFA30μmol/L浓度干预后的足细胞活力有明显的保护作用,其中丹酚酸在5mg/L~10mg/L浓度之间还呈现出剂量依赖关系,以10mg/L浓度作用最强,与对照比较差异有统计学意义(P<0.01),但随着浓度的增加,保护作用无明显增强。黄芪多糖0.1g/L~0.8g/L的浓度足细胞保护作用无明显差异。结论游离脂肪酸可明显降低培养足细胞的活力,丹酚酸与黄芪多糖有较好的保护足细胞活力作用,其中以丹酚酸10mg/L浓度作用最强。
李佑生王文健马宇滢刘毅何春燕何燕铭陈伟华应健
关键词:游离脂肪酸足细胞丹酚酸黄芪多糖
益气增敏方对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4表达的影响被引量:4
2011年
目的:研究益气增敏方对高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter4,GLUT4)表达的影响。方法:采用高脂饮食联合STZ诱导T2DM建立大鼠模型。健康雄性SD大鼠55只,随机分为对照组(10只)和高脂饲料组(45只),4周后高脂饲料组大鼠腹腔注射STZ(35mg/kg体质量),血糖≥16.67mmol/L者造模成功。将造模成功大鼠随机分为模型组、益气增敏方治疗组、罗格列酮治疗组和氯沙坦治疗组,每组10只。连续灌胃给药8周后,应用蛋白质印迹法检测骨骼肌组织胞浆及胞膜GLUT4蛋白的表达。结果:治疗8周后,与模型组相比,益气增敏方组大鼠GLUT4在胞膜的表达明显增多,在胞浆的表达明显减少(P<0.05);罗格列酮组大鼠GLUT4在胞膜的表达明显增多,在胞浆的表达明显减少(P<0.01);氯沙坦组大鼠GLUT4在胞膜和胞浆的表达无明显变化(P>0.05)。结论:益气增敏方可促进骨骼肌组织GLUT4由胞浆转位至胞膜,有效改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,这一作用与罗格列酮相似。
薛红丽张曾王文健陈伟华应健
关键词:2型糖尿病葡萄糖转运体4
益气散聚方对中心性肥胖男性相关脂肪细胞因子水平的影响被引量:14
2007年
目的观察益气散聚方在"聚证"学说指导下对中心性肥胖男性相关脂肪细胞因子水平的影响。方法以30例健康志愿者为参照,将45例中心性肥胖患者随机分为中药组和安慰剂组,分别予益气散聚方和安慰剂治疗10周,观察治疗前后胰岛素抵抗、相关脂肪细胞因子的水平。结果与对照组相比,中心性肥胖男性胰岛素抵抗指数、瘦素、肿瘤坏死因子α、白介素6水平升高,脂联素水平下降;治疗后,中药组胰岛素抵抗明显减轻,上述脂肪细胞因子水平改善,与安慰剂组相比有统计学差异。结论益气散聚方可降低中心性肥胖男性胰岛素抵抗程度,调节相关脂肪细胞因子,减轻导致动脉粥样硬化的危险性。
何春燕傅晓东李玢何燕铭陈伟华应健王文健
关键词:肥胖胰岛素抵抗脂肪细胞因子
蒲黄总黄酮对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化及相关基因表达的影响被引量:12
2010年
目的脂肪细胞分化的调控与肥胖及胰岛素抵抗的发病机制有密切关系。文中研究蒲黄总黄酮(pollen typhae total flavone,PTF)对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响,并通过相关基因的表达分析其可能机制。方法通过XTT法检测各剂量PTF干预的前脂肪细胞增殖的变化,对PTF干预分化的细胞进行油红O染色并通过比色定量分析脂肪细胞分化程度。RT-PCR检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)、CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα)mRNA的表达。结果 PTF明显促进前脂肪细胞的增殖,在0.2 g/L时可明显促进前脂肪细胞的分化,但分化程度低于罗格列酮组。PTF可提高PPARγ和C/EBPαmRNA表达,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论 PTF促进前脂肪细胞增殖分化水平,其机制可能与提高PPARγ和C/EBPα的mRNA表达有关。
傅晓东何燕铭陈伟华应健王文健
关键词:前脂肪细胞蒲黄总黄酮增殖分化
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