席俊峰
- 作品数：42 被引量：136H指数：7
- 供职机构：榆林市第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芩素对miR-183/Kif2a介导乳腺癌细胞增殖和凋亡的机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨黄芩素对miR-183/Kif2a介导的乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的作用及可能机制。方法噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测黄芩素对乳腺癌细胞增殖活性的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测细胞中miR-183和Kif2a信使RNA的表达,在线靶基因预测软件预测miR-183和Kif2a的靶向关系。转染miR-183抑制剂和pcDNA 3.1-Kif2a,黄芩素处理细胞后,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡,蛋白质免疫印记技术(western blot,WB)检测细胞中G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)、p21、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(C-Caspase-3)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(C-Caspase-9)蛋白表达。结果经黄芩素处理后的乳腺癌细胞增殖能力下降(P<0.05),细胞中miR-183水平升高(P<0.05),Kif2a信使RNA水平降低(P<0.05)。miR-183靶向结合Kif2a并负向调控Kif2a的表达(P<0.05)。miR-183抑制剂或pcDNA 3.1-Kif2a转染可以逆转黄芩素对乳腺癌增殖、凋亡以及C-Caspase-3、C-Caspase-9、Cyclin D1、p21蛋白表达的作用。结论黄芩素通过miR-183/Kif2a调控乳腺癌细胞增殖和凋亡。
- 席俊峰闫婉君张寅斌公丕军惠文涛惠钰心陈银溪赵梓彤孙诗雨吕伟张淑群
- 关键词：乳腺癌黄芩素凋亡
- 基于miRNA调控网络探究miR-653在肺癌干细胞干性维持中的作用
- 2023年
- 目的:基于miRNA调控网络探究miR-653在肺癌干细胞干性维持中的作用及其相关机制。方法:miRNA-seq检测肺癌患者肿瘤组织和癌旁组织,根据差异miRNA绘制调控网络,并对靶基因进行KEGG分析。通过脂质体转染法将miR-NC、miR-653、oe-NC、oe-MYC转染至H460肺癌细胞系,分组为:miR-NC组、miR-653组、miR-653+oe-NC组、miR-653+oe-MYC组。qRT-PCR检测各组miR-653、MYC表达;流式细胞术检测CD133、CD24蛋白表达;CCK8检测细胞增殖水平;有限稀释法检测细胞成球比例;通过荧光素酶报告基因检测试剂盒检测miR-653和MYC靶向性。结果:与癌旁组织比较,肿瘤组织中有326个miRNA表达升高,363个miRNA表达降低,其中miR-653表达显著降低(P<0.05)。调控网络预测miR-653靶向22个mRNA,参与细胞干性维持等信号通路。在野生型MYC中,miR-653组荧光强度低于miR-NC组(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-653组miR-653表达升高,MYC表达降低;CD133、CD24蛋白降低,细胞增殖和成球比例降低(P<0.05);与miR-653+oe-NC组比较,miR-653+oe-MYC组MYC表达升高;CD133、CD24蛋白升高,细胞增殖和成球比例增加(P<0.05)。结论:miRNA调控网络参与肺癌细胞干性维持,miR-653靶向调控MYC抑制肺癌细胞干细胞维持。
- 何达马子越席俊峰
- 关键词：肺癌干细胞
- 一种胸外科创口保护装置
- 本实用新型提供一种胸外科创口保护装置，包括保护器，限位板，上固定带，下固定带，上卡扣，上卡套，下卡扣，下卡套和限位器，其中：所述保护器表面内部的中间嵌套有限位板，且限位板的顶端设置有上固定带，该限位板的底端设置有下固定带...
- 张志斌朱艳席俊峰李伟伟
- 文献传递
- 一种胸外科用便于快速杀菌的穿刺装置
- 本实用新型提供一种胸外科用便于快速杀菌的穿刺装置，涉及外科医疗领域。包括固定板和安装板，所述固定板和安装板之间固定安装有四个连接杆，四个连接杆之间固定安装有固定杆，所述固定杆远离连接杆的一端固定安装有防护筒，所述防护筒的...
- 彭彦才席俊峰
- CD68^+、CD163^+巨噬细胞对食管癌浸润及预后的影响被引量：9
- 2015年
- 目的探讨CD68+、CD163+巨噬细胞对食管癌浸润及预后的影响。方法收集手术切除的食管癌组织标本84例、食管癌旁组织标本49例,采用免疫组化法检测组织标本中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度,并对患者预后进行分析。结果食管癌组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度每视野(35.69±14.50)个和(29.78±12.36)个,中位数分别为32.8个和27.1个;癌旁正常组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度每视野(4.26±2.30)个和(2.33±1.71)个,中位数分别为3.4个和2.2个。食管癌组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度明显高于癌旁正常组织(P均<0.05)。TNMⅢ期者、有淋巴结转移者、低分化程度者CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度明显高于TNMⅠ~Ⅱ期者、无淋巴结转移者、高中分化程度者(P均<0.05);患者术后1年、3年、5年生存率分别为83%,67%,46%,中位生存时间为44.21个月。Spearman相关分析显示,CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度与患者生存时间呈现负相关性(P<0.05);多因素Cox回归分析TNM分期、淋巴结转移、分化程度、CD163+巨噬细胞浸润密度是影响患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论食管癌患者局部病灶组织中CD68+、CD163+巨噬细胞浸润密度明显增高,CD163+巨噬细胞浸润密度增高是影响患者预后的独立因素。
- 张志斌朱艳席俊峰
- 关键词：食管癌预后
- Aurora-B激酶的表达与非小细胞肺癌患者预后及耐药的相关性分析被引量：4
- 2020年
- 目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者病理组织中Aurora-B激酶的表达情况,并探讨其对患者预后的影响及与肿瘤耐药的相关性。方法收集194例非小细胞肺癌患者肿瘤组织标本,应用免疫组织化学方法检测Aurora-B激酶的表达情况。以Log-Rank检验比较Aurora-B激酶表达阳性患者与阴性患者总生存时间的差异,采用COX模型探索非小细胞肺癌患者预后的影响因素;分离患者肿瘤细胞进行耐药性诱导实验,并通过测量IC50的变化初步评价细胞耐药情况。结果非小细胞肺癌组织中Aurora-B激酶表达阳性率为63.92%(124/194)。Aurora-B激酶阳性患者的总生存时间低于Aurora-B激酶阴性患者(P<0.0001);COX模型显示Aurora-B激酶表达(HR=4.03,95%CI:1.80~9.01,P=0.0007)、肿瘤病理类型(HR=2.11,95%CI:1.17~3.79,P=0.0357)及临床分期(HR=0.42,95%CI:0.24~0.74,P=0.0027)是影响患者总生存时间的因素;经过耐药性诱导,Aurora-B激酶阳性肿瘤细胞IC50显著增加,且增幅高于Aurora-B激酶阴性肿瘤细胞,其差异有统计学意义(P<0.0001)。结论Aurora-B激酶在非小细胞肺癌中表达异常增高,与患者预后呈负相关,并与非小细胞肺癌耐药性相关,提示Aurora-B激酶可能成为非小细胞肺癌预后的标志物及潜在治疗靶点。
- 席俊峰彭彦才马兴聪郝光军
- 关键词：非小细胞肺癌预后耐药性
- 周剂量多西他赛加顺铂化疗联合同步放疗治疗晚期食管癌的疗效和不良反应观察被引量：10
- 2021年
- 目的分析晚期食管癌病患使用周剂量多西他赛和顺铂化疗以及同步放疗干预效果。方法选择在本院实施晚期食管癌治疗的84例病患为研究样本,其研究时间均在2016年8月至2018年8月之间。采取随机数字排列表法将其分成常规组(42例)以及实验组(42例),两组病患均实施同步化疗,另外予以常规组病患顺铂以及氟尿嘧啶化疗,予以实验组病患周剂量多西他赛以及顺铂化疗。对比每组病患治疗总有效率;无进展生存时间以及总生存期;1年生存率以及2年生存率;不良反应出现率。结果实验组与常规组病患治疗总有效率依次是90.48%、73.81%;实验组无进展生存时间以及总生存期均长于常规组。实验组1年生存率以及2年生存率均高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组与常规组在有神经毒性、放射性肺炎、放射性食管炎、骨髓抑制以及恶心呕吐方面出现率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论晚期食管癌病患实施周剂量多西他赛和顺铂化疗以及同步化疗干预,可提升治疗效果,延长其生存时间,提升生存率,发挥一定干预效果。
- 张志斌刘鹏谢元元姚乐朱艳席俊峰
- 关键词：疗效晚期食管癌同步放疗
- 食管癌组织中ERCC1和GSTP1表达量与铂类化疗药物敏感性及凋亡、增殖基因表达量的相关性被引量：9
- 2017年
- 目的:研究食管癌组织中ERCC1和GSTP1表达量与铂类化疗药物敏感性及凋亡、增殖基因表达量的相关性。方法:选择在我院接受PF方案化疗的晚期食管癌患者,化疗前收集食管癌组织并根据化疗后的效果分为化疗敏感组和化疗耐药组,检测食管癌组织中ERCC1、GSTP1以及凋亡基因、增殖基因的表达量。结果:化疗敏感组食管癌组织中ERCC1、GSTP1的蛋白含量以及蛋白阳性表达率均显著低于化疗耐药组,MBP1、DEC1、PTEN的蛋白含量显著高于化疗耐药组,PLCE1、CyclinD1、PAR2的蛋白含量显著低于化疗耐药组;ERCC1、GSTP1阳性表达食管癌组织中MBP1、DEC1、PTEN的蛋白含量显著低于ERCC1、GSTP1阴性表达食管癌组织,PLCE1、CyclinD1、PAR2的蛋白含量显著高于ERCC1、GSTP1阴性表达食管癌组织。结论:食管癌组织中高表达的ERCC1和GSTP1能够降低癌细胞对铂类化疗药物的敏感性,在铂类药物化疗过程中抑制细胞凋亡、促进细胞增殖。
- 丁晓权毕鑑红马志刚蒋占鑫席俊峰刘鹏张志斌
- 关键词：切除修复交叉互补基因1凋亡增殖
- 全胸腔镜辅助下行解剖性肺段切除术治疗肺部小结节患者的临床效果被引量：1
- 2023年
- 目的探究全胸腔镜辅助下行解剖性肺段切除术治疗肺部小结节患者的临床效果。方法回顾性选取2018年1月至2021年1月本院收治的78例肺部小结节患者为研究对象,根据手术方式的不同将其分为对照组和观察组,各39例。对照组进行常规手术治疗,观察组采用全胸腔镜辅助下行解剖性肺段切除术治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组的手术时间、术中失血量、开始下床活动时间及住院时间均优于对照组(P<0.05)。观察组的并发症总发生率低于对照组(P<0.05)。术后,观察组的用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_(1)/FVC)、最大呼气流速(PEF)均大于对照组(P<0.05)。术后,观察组的C反应蛋白(CRP)、皮质醇(Cor)、去甲肾上腺素(NE)水平均低于对照组(P<0.05)。结论全胸腔镜辅助下行解剖性肺段切除术对肺部小结节患者的治疗效果显著,可促进术后康复,改善肺通气功能,减轻机体术后的应激反应,提高手术的安全性。
- 李伟伟刘鹏梁新月张志斌席俊峰
- 关键词：肺部小结节肺功能
- 氨甲环酸对孙氏手术治疗急性Stanford A型主动脉夹层患者血液损失、输血量及并发症的影响被引量：3
- 2016年
- 【目的】氨甲环酸对孙氏手术治疗急性Stanford A型主动脉夹层患者血液损失、输血量及并发症的影响。【方法】选取2012年9月至2014年9月急诊为Stanford A型主动脉夹层患者62例（含8例脱落病例）作为研究对象，均行孙氏手术治疗。采用随机数字表法分对照组（31例，完成26例，脱落5例）和观察组（31例，完成28例，脱落3例），观察组于切皮前静脉输注氨甲环酸10mg／kg，30min输注完毕，再按照10mg／（kg·h）速率静脉输注至术毕；对照组按照同样方式给予生理盐水，记录两组术中及术后相关指标、术后24h总引流量、异体血输入量、二次开胸止血率、并发症发生率及术后30d病死率，检测白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血红蛋白（Hb）、血小板计数（PLT）。【结果】观察组机械通气时间、ICU停留时间、住院时间明显短于对照组，术后24h总引流量、异体血输入量明显低于对照组（P〈0．05）；两组术后、术后24h Hb、PLT无明显差异（P〉0．05）；观察组二次开胸止血率为0，明显低于对照组的15．38％（P〈0．05）；观察组术后肺部感染、急性肺损伤、神经功能障碍发生率分别为3．57％、14．29％、17．86％明显低于对照组的23．08％、38．46％、46．15％（P〈0．05）。【结论】急性Stanford A型主动脉夹层术中应用氨甲环酸具有血液保护作用，可降低术后并发症发生率。
- 张志斌席俊峰蒋占鑫魏学强
- 关键词：失血输血
