孙岩
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素对Aβ25～35损伤的神经元的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的：研究胰岛素对Aβ25～35诱导的AD细胞模型中神经元的保护作用。方法：用β淀粉样肽片段（Aβ25～3520μmol·L^-1）作用于原代培养的海马神经元,建立AD细胞模型,同时设置空白对照组,研究组用不同浓度的胰岛素（0.1,0.5,1,2 MU·L^-1）预处理,通过MTS法测试细胞活力,测试MDA含量、SOD活性,腺病毒转染观察细胞树突总长度（TDBL）、一级树突数目（PDN）。结果：与Aβ组相比,Aβ＋胰岛素（0.1,0.5,1 MU·L^-1）组细胞活力上升、SOD上升、MDA下降、TDBL和PDN增加（P〈0.05）,而Aβ＋胰岛素（2 MU·L^-1）组细胞活力下降、SOD下降、TDBL和PDN减少、MDA上升（P〈0.05）。结论：适当浓度的胰岛素可以抵抗Aβ对神经元的损害,保护树突分支。
- 史静宇陈思孙岩崔红卫田田张博爱
- 关键词：阿尔兹海默病胰岛素AΒ神经元
- 阿托伐他汀对卒中后认知功能障碍的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：观察阿托伐他汀对卒中后认知功能障碍患者的影响。方法选取郑州大学第一附属医院神经内科脑卒中住院患者，应用简易精神量表筛选卒中后认知功能障碍患者78例，随机分为治疗组和对照组，每组各39例，治疗组在脑卒中常规治疗的同时加用阿托伐他汀钙片，对照组仅行常规治疗。分别于治疗前、治疗后4周、治疗后12周使用美国国立卫生院卒中量表、简易精神量表及Barthel指数对患者进行评估。结果治疗组患者的认知功能改善情况明显优于对照组（t＝2.449，P〈0.05）。结论阿托伐他汀具有改善卒中后认知功能障碍的作用。
- 李志红张博爱孙岩陈思史静宇王景涛付振强
- 关键词：阿托伐他汀卒中
- 阿托伐他汀对Aβ损伤的神经元细胞的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨阿托伐他汀（Ato）对β样淀粉蛋白25～35（Aβ25～.）诱导的神经元细胞活力改变、氧化指标的影响.方法：选用SD大鼠脑皮层组织建立不同浓度的Ato干预的AD细胞模型.通过MTS法测定神经元细胞活力,通过硫代巴比妥法和WST-1法分别测定神经元细胞培养基的丙二醛（MDA）含量和SOD活力.结果：与空白对照组比较,不同浓度Ato组各项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与空白对照组和不同浓度Ato组比较,Aβ组、Aβ＋不同浓度Ato组细胞活力降低,MDA含量升高,SOD活性降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;与Aβ组比较,Aβ＋不同浓度Ato组神经元细胞活力上升,MDA含量下降,SOD活性上升,差异有统计学意义（P ＜0.05）;Aβ＋1μmol /L、5μmol/L、10 μmol/L Ato 3组间比较,Aβ＋10μmol/LAto组神经元细胞活力最高,MDA含量最低,SOD活性最高,Aβ＋5μmol/L Ato组次之,Aβ＋1μmol/L Ato组最低.结论：阿托伐他汀可以减轻Aβ25 ～35造成的细胞氧化损伤,保护神经元细胞.
- 陈思张博爱史静宇孙岩田田付振强李俊敏
- 关键词：AΒ神经元阿托伐他汀氧化应激
- 艾司西酞普兰对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对慢性脑缺血大鼠认知功能、海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及CA1区树突长度、分支及树突棘密度的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组[2VO模型+30mg/(kg·d)ESC干预],采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,选给药满1、2、4、8周4个时间点,通过Morris水迷宫检测各组大鼠的认知功能,Western blot检测大鼠海马区BDNF的表达,高尔基染色观察神经元树突长度、分支及树突棘密度的变化。结果模型组和实验组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期明显延长(P<0.05),实验组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05);模型组和实验组大鼠海马CA1区大锥体细胞树突长度、分支及树突棘密度较假手术组明显减少(P<0.05),实验组海马CA1区大锥体细胞树突分支及长度、树突棘密度较模型组明显增多(P<0.05);实验组和模型组海马区BDNF含量较假手术组减少(P<0.05),实验组海马区BDNF含量较模型组增多(P<0.05)。结论艾司西酞普兰能明显延缓大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍的进展,其机制可能是通过促进BDNF表达从而改善学习记忆能力。
- 孙岩张博爱田田李俊敏陈思史静宇
- 关键词：艾司西酞普兰慢性脑缺血脑源性神经营养因子
- 阿托伐他汀对β样淀粉蛋白25-35诱导的Alzheimer病的细胞模型的保护作用及机制研究
- 目的:探讨阿托伐他汀(Ato)对β样淀粉蛋白25～35(β-amyloid 25～35,Aβ25～35)诱导神经元细胞形态学变化、细胞活力改变、氧化指标的影响.方法:选用出生24小时之内的SD大鼠的皮层组织,进行原代神经...
- 陈思史静宇孙岩田田付振强张博爱
