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6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用被引量：5: 2006年; 目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。大鼠随机分为假手术组。缺血组,6-姜酚小剂量组(2mg/kg),6-姜酚大剂量组(4mg/kg),尼莫地平组,缺血前30min舌下静脉给药,持续性缺血6h后处死动物,测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状,脑梗死体积,脑组织MDA和SOD含量的表达。结果6-姜酚治疗组与假手术组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,脑组织MDA含量减少,SOD活性增加。结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血具有防治作用,其作用机制可能与抑制脑组织脂质过氧化有关。; 夏斌蔡飞李彩蓉吴基良; 关键词：6-姜酚局灶性脑缺血丙二醛超氧化物歧化酶

CXCR4基因RNA干扰对人肝癌细胞系SMMC7721体外粘附、迁移的影响被引量：1: 2010年; 目的研究CXCR4基因RNA干扰对肝癌细胞系SMMC7721体外增殖、粘附能力的影响。方法 psiR-NA-CXCR4真核表达载体转染SMMC7721细胞,Transwell法检测细胞的体外迁移能力,12G5检测细胞的粘附能力。结果 psiRNA-CXCR4真核表达载体转染SMMC7721细胞后,明显沉默了SMMC7721 mRNA表达,转染后48h抑制效率最高。SMMC7721细胞体外增殖、迁移能力受到抑制(P<0.05)。结论 CXCR4基因RNA干扰在体外可明显沉默肝癌细胞系SMMC7721CXCR4基因的表达,抑制肝癌细胞系SMMC7721的生长和转移。; 夏斌雷振宇夏文豪; 关键词：肝癌 RNA干扰 CXCR4

6-姜酚对脑缺血再灌注后SGK1和FAS表达的影响: 2009年; 目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后SGK1表达的影响。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。大鼠随机分为缺血组、假手术组、6-姜酚小剂量组(2mg/kg)、6-姜酚大剂量组(4mg/kg)。缺血2h,再灌注24h后处死动物,于缺血前30min和再灌注前30min舌下静脉给药。采用排水法测定脑梗死体积,采用Western blot方法检测脑组织SGK1和凋亡相关基因FAS的表达。结果6-姜酚治疗组与模型组相比脑梗死体积缩小,脑组织SGK1表达上调,凋亡相关基因FAS表达减少。结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加SGK1表达及抑制凋亡相关基因FAS的表达有关。; 任贤俊蔡飞夏斌袁玉林; 关键词：6-姜酚缺血再灌注 FAS

6-姜酚对海马神经元缺糖缺氧后SGK1表达的影响被引量：1: 2010年; 目的观察6-姜酚对海马神经元氧糖剥夺（OGD）损伤的保护作用,并对其作用机制进行初步的探讨。方法建立原代培养的海马神经元氧糖剥夺（OGD）模型,实验分为4组：正常对照组、OGD组、6-姜酚（10μmol/L）＋OGD处理组和6-姜酚（30μmol/L）＋OGD处理组。采用MTT检测细胞活性,Western bolt方法检测SGK1蛋白表达变化。结果1~90μmol/L浓度的6-姜酚对正常条件培养海马神经元的存活率（MTT检测）无明显影响,经OGD处理后,海马神经元的存活率明显降低（P〈0.01）,给予10μmol/L和30μmol/L浓度的6-姜酚可使OGD处理的海马神经元存活率升高（P〈0.05）。Western blot显示OGD模型组SGK1蛋白表达明显减少,与正常对照组相比有明显的差异性;预先给予6-姜酚可显著提高细胞中SGK1蛋白表达,与OGD组相比有明显差异性,并且呈现剂量依赖性。结论6-姜酚对OGD所致海马神经元损伤有保护作用,并且SGK1这种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶也参与6-姜酚对OGD所致神经元损伤的保护作用过程。; 夏斌蔡飞姜泉; 关键词：6-姜酚氧糖剥夺

6-姜酚对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响被引量：4: 2007年; 目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为缺血组,假手术组,6-姜酚小剂量组(2mg/kg),6-姜酚大剂量组(4mg/kg)。缺血2h,再灌注24h后处死动物,于缺血前30min和再灌注前30min舌下静脉给药。测定大鼠神经系统症状,脑梗死体积,脑组织NO含量和MPO活性,检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6的含量。结果6-姜酚治疗组与模型组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,脑组织NO和MPO含量减少,血中肿瘤坏死因子-α和IL-6的含量下降。结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎性反应有关。; 姜泉夏斌; 关键词：6-姜酚缺血再灌注肿瘤坏死因子-Α

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夏斌