周闻白
- 作品数：11 被引量：40H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属华山医院内分泌科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱增加亲脂素在巨噬细胞的表达被引量：3
- 2007年
- 目的 观察小檗碱对人单核细胞系（THP1细胞）来源的巨噬细胞的亲脂素表达的影响，探讨小檗碱改善血脂紊乱的机制。方法 用佛波脂（TPA）诱导人THP1细胞，使之成为巨噬细胞，再用不同浓度（5μmol.L^-1、10μmol.L^-1、20μmol.L^-1、50μmol.L^-1）的小檗碱干预巨噬细胞，等体积的生理盐水为对照；分别采用逆转录-实时定量聚合酶链反应及免疫印记的方法观察小檗碱对巨噬细胞亲脂素的核酸和蛋白表达的影响。结果 5—20μmol.L^-1小檗碱明显增加人巨噬细胞亲脂素的表达（P〈0．05），呈浓度依赖性。结论 小檗碱增加人巨噬细胞亲脂素的表达，可能与其改善血脂紊乱和抗动脉粥样硬化有关。
- 陈凤玲杨志红王宣春刘瑜杨叶虹周闻白宋晓艳牟波胡仁明
- 关键词：小檗碱巨噬细胞
- 高糖可上调肝脏超氧化物歧化酶2的表达被引量：1
- 2007年
- 赵晓龙周闻白何敏董雪红杨志红王宣春胡仁明
- 关键词：糖尿病肝脏超氧化物歧化酶高糖
- 抑瘤素M在高血糖致人主动脉平滑肌细胞增殖中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的 研究高血糖对人巨噬细胞中抑瘤素M表达的影响以及抑瘤素M对人主动脉平滑肌细胞增殖的影响.方法 采用佛波酯孵育人单核/巨噬细胞系THP-1细胞,诱导其分化为巨噬细胞.应用人细胞因子抗体芯片筛选出受高血糖(15 mmol/L)调控的人巨噬细胞源性细胞因子,并经Western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA)技术验证.运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)明确人主动脉内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞中是否存在抑瘤素M受体GP130-OSMRβ二聚体及GP130-LIFR二聚体表达.运用细胞增殖实验(XTT法)研究抑瘤素M对人主动脉平滑肌细胞增殖的影响.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 佛波酯孵育48 h可诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞.细胞因子芯片结果显示高血糖可上调抑瘤素M在巨噬细胞中的表达,并为Western blot及ELISA所证实.RT-PCR显示人主动脉内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞均可表达GP130-OSMRβ二聚体及GP130-LIFR二聚体.XTT法证实抑瘤素M可促进血管平滑肌细胞增殖,与0μg/L抑瘤素M(吸光度为0.468±0.032)相比,5μg/L(吸光度为0.503±0.026)、10μg/L(吸光度为0.520±0.027)、20μg/L抑瘤素M(吸光度为0.513±0.026)人主动脉平滑肌细胞增殖均明显增加(F=10.40,P<0.05).结论 高血糖可促进巨噬细胞中抑瘤素M的表达和分泌.抑瘤素M通过与人主动脉平滑肌细胞中的受体结合而促进血管平滑肌细胞的增殖,进而部分参与糖尿病大血管病变的发生发展.
- 李连喜陶征梁文昌杨志红周闻白叶威巍包玉倩贾伟平胡仁明
- 关键词：糖尿病巨噬细胞血管抑瘤素M
- FAM172A蛋白对人胚胎肾细胞凋亡及增殖的影响被引量：6
- 2010年
- 目的 研究与糖尿病大血管病变有关的新蛋白FAM172A对人胚胎肾细胞（HEK293细胞）凋亡及增殖的影响.方法 以前期研究工作中所构建的pDrive-FAM172A质粒为模板,通过PCR方法扩增出人FAM172A基因编码框,将扩增产物亚克隆到PDC315真核表达载体,经酶切、测序鉴定,选择插入序列正确的PDC315-FAM172A质粒用脂质体2000转染HEK293细胞,同时用PDC315空质粒作为对照转染HEK293细胞.用噻唑蓝（XTT）法、生长曲线法观察过表达FAM172A基因对HEK293细胞增殖的影响.用碘化丙啶（PI）单染色法、膜联蛋白V/PI双染色法观察过表达FAM172A基因对HEK293细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 成功构建PDC315-FAM172A真核表达载体,经酶切、测序证实插入序列正确.与PDC315质粒转染相比,XTT显示PDC315-FAM 172A质粒转染使细胞增殖增加约52%（A值为0.21±0.07比0.32±0.06,P〈0.01）;生长曲线显示PDC315-FAM172A质粒转染使HEK293细胞生长速度增快;PI单染色法显示PDC315-FAM172A质粒转染使细胞凋亡减少约38.5%（分别23.79%±1.36%比14.64%±0.95%,P〈0.01）,同时G0～G1期细胞明显减少（分别66.79%±1.73%比58.16%±0.75%,P〈0.01）而S期细胞明显增加（分别22.62%±1.16%比33.56%±0.94%,P〈0.01）;膜联蛋白V/PI双染色法显示PDC315-FAM172A质粒转染使早期凋亡细胞减少约28%（13.63%±0.56%比9.79%±0.39%,P〈0.01）,晚期凋亡细胞减少约29%（7.70%±0.29%比5.43%±0.29%,P〈0.01）.结论 FAM172A蛋白促进HEK293细胞增殖、抑制凋亡、促使细胞进入S期,提示FAM172A蛋白的生理功能之一是参与细胞生长的调控,这为深入研究FAM172A蛋白的生理功能及在糖尿病大血管并发症中的作用提供了线索.
- 李连喜周闻白陶征邓文娟梁文昌杨志红叶巍巍包玉倩贾伟平胡仁明
- 关键词：细胞凋亡细胞周期细胞增殖
- 经上腔静脉途径直接穿刺房间隔动物模型的实验研究
- 2016年
- 目的探索从上腔静脉直接穿刺房间隔植入左心室导线的可行性和安全性。方法入选12只小型猪，体重（35＋4）kg，不分雌雄，随机数余数分组法分为2组：上腔组和下腔组，每组6只。下腔组：Ross法经股静脉穿刺房间隔；上腔组：Ross法定位房间隔部后从左侧颈静脉直接穿刺房间隔。对比2组手术、x线曝光时间；术后穿刺部位最大直径以及手术前、后左心室射m分数（LVEF）；解剖标本观察房间隔穿刺点的实际位置；对比手术并发症发生情况。结果以颈静脉为入路可以成功直接穿刺房间隔。上、下腔组穿刺部位直径[（2．4±1．1）mm对（2．3±0．9）mm，P〉0．05]，上腔组穿刺前后LVEF[（0．64±0．05）对（0．63±0．03），P〉0．05]、下腔组穿刺前后LVEF[（0．62±0．05）对（0．63±0．04），P〉0．05]差异无统计学意义。解剖后发现上腔组穿刺部位3例位于卵圆窝、2例在房间隔卵圆窝下部；下腔组穿刺部位1例位于卵圆窝、4例在房间隔卵圆窝下部。结论经上腔静脉直接穿刺房间隔是一项可行并且安全的手术方式。
- 孙韬赵言玮朱福音梁伟国周卿张津津周闻白罗心平施海明
- 关键词：心脏再同步治疗上腔静脉房间隔穿刺
- 亲脂素增加血管平滑肌细胞的脂质集聚
- 2009年
- 目的观察乙酰化的低密度脂蛋白（AcLDL）对血管平滑肌细胞亲脂素（adipophilin）表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响，从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用。方法以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞（HVSMCs），应用Noahem印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响；以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响。结果AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达，沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取（降低38．7％，P〈0．05）和脂质集聚能力下降（甘油三酯、总胆固醇分别下降30．6％和29．8％，均P〈0．01）。结论亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL，增加HVSMCs脂质集聚，这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一。
- 陈凤玲杨志红王宣春刘瑜周闻白宋晓艳沈烨牟滤胡仁明
- 关键词：血管平滑肌细胞
- 下丘脑对血糖的调节
- 2008年
- 下丘脑腹内侧核(VMH)中存在的血糖感受神经元参与全身血糖稳定状态的调节。其中分为两种不同功能的血糖感受神经元:葡萄糖兴奋神经元——当细胞外周环境中葡萄糖浓度升高时能降低其代谢率;葡萄糖抑制神经元——当外周葡萄糖浓度升高时能提高其代谢率。除VMH外,脑中还有更高级的血糖调节中枢,能和VMH部位通过促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、尿皮质醇及促肾上腺皮质激素释放因子受体(CRFRs)相互作用。1型糖尿病患者对低血糖的负调节反应(CRRs)存在缺陷,导致在胰岛素治疗的过程中发生低血糖事件。研究VMH部位对血糖调节的机制能为其治疗提供新的线索。
- 周闻白胡仁明
- 关键词：下丘脑腹内侧核
- 黄芪多糖对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞功能的影响被引量：9
- 2007年
- 目的以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察不同浓度黄芪多糖对细胞活力和凋亡以及对胆固醇流出的影响。方法将THP-1细胞诱导分化成泡沫细胞,用不同浓度黄芪多糖对其干预24h,XTY法检测细胞活力,Annexin V/PI染色、caspase3活性检测观察细胞凋亡情况。γ计数仪检测胆固醇流出。结果黄芪多糖呈剂量依赖性(10～100μg/ml)诱导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡,抑制细胞活力;促进胆固醇流出。结论黄芪多糖可影响THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞活力,诱导凋亡,促进胆固醇流出。
- 杨志红赵晓龙陈凤玲何敏张烁董雪红李连喜梁文昌周闻白胡仁明
- 关键词：黄芪多糖巨噬细胞凋亡细胞活力胆固醇流出
- Wistar大鼠心肌梗死造模后SDF-1/CXCR4的表达
- 2007年
- 目的检测基质细胞来源因子-1(SDF-1)和其受体CXCR4在心肌梗死后不同部位心肌组织的表达,研究SDF-1/CXCR4轴在心肌梗死后血管新生中的作用,为近一步的研究进行基础研究。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支复制的心肌梗死大鼠模型术后,分别于0．5h,7d,14 d,28d处死后提取总RNA和总蛋白,分别用RT-PCR,PCR和Western印迹检测心肌组织正常区,边缘区,梗死区在梗死后0．5h,7d,14d,28d时SDF-1、CXCR4在mRNA和蛋白水平表达变化情况。结果假手术组和对照组比较,SDF-1在心肌梗死后大鼠的心脏组织中表达有明显的增高(P＜0．01),一直持续到14d以后,在不同心肌部位的表达有明显的差异;CXCR4在心肌梗死后大鼠的心脏组织中表达有明显的增高(P＜0．01)。结论SDF-1/CXCR4轴在心肌梗死后修复中有着重要的作用。
- 孙韬周闻白王宣春罗心平施海明
- 关键词：心肌梗死血管新生
- 前动力蛋白2/前动力蛋白受体2基因杂合突变小鼠表型特征被引量：2
- 2012年
- 目的观察前动力蛋白(PK2)、前动力蛋白受体2(PKR2)基因单拷贝丢失后小鼠生长发育及生殖系统发育情况。方法对比观察PK2+/-、PKR2+/-、以及PK2+/-:PKR2+/-复合杂合突变小鼠与野生型小鼠体重增长、外生殖器发育情况;免疫荧光染色法观察四组小鼠颅内促性腺激素释放激素(GnRH)神经元分布;阴道冲洗细胞涂片评估法观察小鼠动情周期。结果三组杂合突变小鼠体重增长、外生殖器发育及颅内GnRH神经元分布与野生型小鼠相比均无显著差异,但杂合突变小鼠动情周期延长、无规律,双基因杂合突变小鼠表现最明显。结论 PK2、PKR2基因单拷贝丢失后虽不影响小鼠生殖系统和GnRH神经元发育,但雌鼠表现出动情周期紊乱。因此PK2/PKR2通路对生殖系统功能有调节作用。
- 肖玲周闻白周群勇胡仁明
- 关键词：外生殖器动情周期
