吴晴
- 作品数：86 被引量：472H指数：11
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- 胃癌患者治疗前后血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ的变化及其意义
- 1996年
- 目的探讨胃癌患者治疗前后血清可溶性坏死因于受体（ｓＴＮＦ－Ⅰ）水平的临床意义。方法应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）的方法测定了３４例胃癌患者ｓＴＮＦＲ－Ⅰ水平。结果胃癌患者血清ｓＴＮＦＲ－Ⅰ水平明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），且与临床分期有关，病情越晚，ｓＴＮＦＲ－Ⅰ水平越高，ｓＴＮＦＲ－Ⅰ水平超过３．００ｎｇ／ｍｌ者预后不良；治疗有效者ｓＴＮＦＲ－Ⅰ均显著下降（Ｐ＜０．０１），２４例治疗后４～８个月再次采血检验，８例无瘤生存者ｓＴＮＦＲ－Ⅰ水平降至正常，其余１６例肿瘤未控制或复发转移者血清ｓＴＮＦＲ－Ⅰ水平升高。结论血清ｓＴＮＦＲ－Ⅰ测定对胃癌疗效观察、病情监测及预后判断有重要意义。
- 吴晴周小寒陈栋晖王裕发金涛郑淼乐可赞叶正宝周立生许晔
- 关键词：胃肿瘤肿瘤坏死因子受体预后酶联免疫吸附测定
- 消化道肿瘤血清sTNFRI的检测及其临床意义
- 1996年
- 肿瘤坏死因子(TNF)是由单核巨噬细胞所产生的多肽细胞因子,在机体的细胞免疫中具有重要的生物作用。它可分为TNFα和TNFβ,同时有二种相应的受体。近年来,还在血液和尿液中发现可以和TNF结合并对TNF的活性具有拮抗作用的蛋白。现证实,此蛋白是从细胞表面TNF受体上脱落的片断,并被命名为可溶性肿瘤坏死因子受体(Soluble tumor necrosis factor receptor,sTNFR),可分为sTNFRI(对应于TNFRβ)和sTNFRⅡ(对应于TNFRα)。多项研究表明,sTNFR是由某种蛋白裂解酶的作用,从细胞表面脱落至血循环中,并对TNF起着一定的调节作用。
- 王裕发巫协宁周小寒陈霞芳张晓琼吴晴温文倩顾青
- 关键词：STNFRI可溶性肿瘤坏死因子受体细胞表面TNF受体肿瘤病人
- 肿瘤恶病质发病机制及治疗策略研究进展被引量：11
- 2007年
- 恶病质是晚期肿瘤患者常见的临床综合征,现代医学对其病因和发病机制未彻底阐明。文章对近年来恶病质相关细胞因子、转录因子和泛素—蛋白酶体降解途径在其发病中的作用,以及有关治疗策略作一综述。
- 薛鹏吴晴
- 关键词：恶病质肿瘤
- 肿瘤干细胞相关研究进展被引量：5
- 2007年
- 干细胞具有自我更新和多向分化的特征。随着对干细胞进一步了解及肿瘤基础研究的不断深入,越来越多证据表明肿瘤中极少数细胞具有干细胞特征,肿瘤干细胞概念随之产生,且已从血液肿瘤、乳腺癌及神经系统肿瘤中分离出肿瘤干细胞。这些细胞具有治疗抵抗特性,能够耐受传统的细胞毒化疗和放射治疗。肿瘤生长正是这些具有特殊表型细胞分化增殖的结果。许多学者认为,肿瘤复发、转移以及耐药等均与肿瘤干细胞相关,肿瘤治疗关键应该针对肿瘤干细胞。这一全新的治疗概念给肿瘤治疗带来希望,同时对传统肿瘤治疗模式提出了巨大挑战。肿瘤干细胞的发现、自身特点以及对肿瘤治疗可能影响的研究具有重要意义。
- 李开春吴晴
- 关键词：肿瘤干细胞肿瘤干细胞
- 晚期恶性肿瘤患者临床漏/误诊分析——附35例尸解报告
- 目的:在诊断方法、技术不断进步的情况下，确定恶性肿瘤临床与尸检诊断的不一致率.
方法:对本院肿瘤科5年来(1994～1999年)所有尸检进行回顾性研究.
结果:共回顾35例尸检，男性24例，女性10例...
- 吴晴周小寒丁红华陈栋晖张莉雅武文森孔今诚于红于颖彦杨兆瑞
- 关键词：恶性肿瘤尸解报告临床误诊
- 文献传递
- 肿瘤恶液质发病机制及诊治进展被引量：10
- 2007年
- 恶液质在肿瘤患者中普遍存在,且预示着较高的死亡率。恶液质发病机制是多方面的,细胞因子在恶液质过程中扮演了非常重要的角色。恶液质的治疗涉及营养支持、针对致炎细胞因子治疗以及相关药物治疗等多个方面。
- 李开春吴晴
- 关键词：肿瘤恶液质发病机制
- 低累积量阿霉素致心源性死亡二例报告分析被引量：1
- 1996年
- 低累积量阿霉素致心源性死亡二例报告分析上海市第一人民医院（上海市２０００８０）吴晴，周小寒阿霉素（ＡＤＭ）是蒽环类广谱抗癌药物，据国内、外学者报道，ＡＤＭ累积量低于５００ｍｇ／ｍ２时，心脏并发症的发病率为１％～２％，高于此剂量，心脏毒性可明显增加。我...
- 吴晴周小寒
- 关键词：阿霉素抗癌药心脏病并发症
- 超声造影定量评价3-（5’-羟甲基-2’-呋喃基）-1-甲苯的治疗疗效被引量：1
- 2012年
- 目的应用超声造影定量探讨3-（5’-羟甲基-2’-呋喃基）-1-甲苯（YC-1）治疗人胃癌裸鼠皮下移植瘤疗效的价值。方法建立人胃癌SGC7901／DDP细胞株裸鼠皮下移植瘤模型，将24只裸鼠随机分为4组：对照组（给予二甲基亚砜）、DDP组（给予顺铂）、YC-1组（给予YC-1）和YC-1＋DDP组（给予YC-1＋顺铂）。停药1周后行超声造影检查，应用SonoLiver进行定量分析。每一个肿瘤画2个感兴趣区：ROI。包含整个肿瘤，ROIsmall包含肿瘤中造影增强最强的部分。所得定量参数包括达峰时间（TTP）、上升时间（RT）、渡越时间（mTT）、达峰强度（Imax）、下降支斜率（R10、R20、R30）及上升支斜率（Vase）。结果ROIsmall及ROItotal试上，各超声造影定量参数在对照组与DDP之间以及在YC-1组与YC-1＋DDP组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。将裸鼠按照是否接受YC-1治疗重新分为YC-1治疗组及非YC-1治疗组。ROI训上，各超声造影定量参数在YC-1治疗组及非YC-1治疗组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。ROIsmall上，与非YC-1治疗组相比，YC-1治疗组肿瘤达峰提前（TTP：5．47±0．93比8．05±2．00；RT：4．99±0．96比7．67±1．78，P〈0．05），造影剂消退快（mTT：37．49±19．51比98．94±60．97；R10：0．39±0．15比0．55±0．08；R20：0．30±0．10比0．43±0．10；R30：0．25±0．08比0．33±0．08，P〈0．05）。结论超声造影定量分析可有效评价YC-l对人胃癌裸鼠皮下移植瘤的治疗疗效，ROIsmall较ROItotal更适合用来评价肿瘤抗血管生成治疗的疗效。
- 张会萍李凡都伟丽史秋生杜联芳吴晴
- 关键词：造影剂新生血管性
- 26例晚期肿瘤尸体解剖分析
- 1999年
- 目的 证实尸解工作的重要性。 方法 死亡后２４ ｈ 内按尸解常规进行病理学检查。 结果 ２６ 例晚期肿瘤中有４ 例纠正了临床主要诊断，３ 例发现了第２ 原发癌，多例解释了临床上无法解释或不能证实的各种情况。 结论 在医学高度发达的今天。
- 周小寒朱莉菲吴晴丁红华
- 关键词：晚期肿瘤
- Notch1参与调节胃癌顺铂耐药的机制被引量：9
- 2009年
- 目的探讨Notch1参与胃癌SGC7901／DDP细胞株顺铂耐药的机制。方法应用Notch1通路抑制剂MW167抑制Notch1在敏感株SGC7901和耐药株SGC7901／DDP中的表达，通过噻唑蓝（MTT）比色法检测药物敏感性，流式细胞术分析细胞凋亡率，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测敏感株SGC7901和耐药株SGC7901／DDP中Notch1和NF-kappa B（NF-κB），耐药蛋白P-糖蛋白（P-gP）的表达变化。结果MW167抑制Notch1表达后敏感株SGC7901和耐药株SGC7901／DDP的药物敏感性显著增加，细胞凋亡率分别为23．71％和12．48％（P〈0．01），NF-κB和耐药蛋白P-gP在基因和蛋白表达水平均明显减低（P〈0．01）。结论Notch1可通过调节P-gP表达及抗凋亡信号通路参与胃癌顺铂耐药，可成为逆转胃癌耐药的新的靶点。
- 李大卫彭志海吴晴李真真王静珏杨海燕
- 关键词：胃肿瘤多药耐药P糖蛋白
