吴晴
- 作品数:86 被引量:472H指数:11
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- 胃癌患者治疗前后血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ的变化及其意义
- 1996年
- 目的探讨胃癌患者治疗前后血清可溶性坏死因于受体(sTNF-Ⅰ)水平的临床意义。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法测定了34例胃癌患者sTNFR-Ⅰ水平。结果胃癌患者血清sTNFR-Ⅰ水平明显高于正常人(P<0.01),且与临床分期有关,病情越晚,sTNFR-Ⅰ水平越高,sTNFR-Ⅰ水平超过3.00ng/ml者预后不良;治疗有效者sTNFR-Ⅰ均显著下降(P<0.01),24例治疗后4~8个月再次采血检验,8例无瘤生存者sTNFR-Ⅰ水平降至正常,其余16例肿瘤未控制或复发转移者血清sTNFR-Ⅰ水平升高。结论血清sTNFR-Ⅰ测定对胃癌疗效观察、病情监测及预后判断有重要意义。
- 吴晴周小寒陈栋晖王裕发金涛郑淼乐可赞叶正宝周立生许晔
- 关键词:胃肿瘤肿瘤坏死因子受体预后酶联免疫吸附测定
- 消化道肿瘤血清sTNFRI的检测及其临床意义
- 1996年
- 肿瘤坏死因子(TNF)是由单核巨噬细胞所产生的多肽细胞因子,在机体的细胞免疫中具有重要的生物作用。它可分为TNFα和TNFβ,同时有二种相应的受体。近年来,还在血液和尿液中发现可以和TNF结合并对TNF的活性具有拮抗作用的蛋白。现证实,此蛋白是从细胞表面TNF受体上脱落的片断,并被命名为可溶性肿瘤坏死因子受体(Soluble tumor necrosis factor receptor,sTNFR),可分为sTNFRI(对应于TNFRβ)和sTNFRⅡ(对应于TNFRα)。多项研究表明,sTNFR是由某种蛋白裂解酶的作用,从细胞表面脱落至血循环中,并对TNF起着一定的调节作用。
- 王裕发巫协宁周小寒陈霞芳张晓琼吴晴温文倩顾青
- 关键词:STNFRI可溶性肿瘤坏死因子受体细胞表面TNF受体肿瘤病人
- 肿瘤恶病质发病机制及治疗策略研究进展被引量:11
- 2007年
- 恶病质是晚期肿瘤患者常见的临床综合征,现代医学对其病因和发病机制未彻底阐明。文章对近年来恶病质相关细胞因子、转录因子和泛素—蛋白酶体降解途径在其发病中的作用,以及有关治疗策略作一综述。
- 薛鹏吴晴
- 关键词:恶病质肿瘤
- 肿瘤干细胞相关研究进展被引量:5
- 2007年
- 干细胞具有自我更新和多向分化的特征。随着对干细胞进一步了解及肿瘤基础研究的不断深入,越来越多证据表明肿瘤中极少数细胞具有干细胞特征,肿瘤干细胞概念随之产生,且已从血液肿瘤、乳腺癌及神经系统肿瘤中分离出肿瘤干细胞。这些细胞具有治疗抵抗特性,能够耐受传统的细胞毒化疗和放射治疗。肿瘤生长正是这些具有特殊表型细胞分化增殖的结果。许多学者认为,肿瘤复发、转移以及耐药等均与肿瘤干细胞相关,肿瘤治疗关键应该针对肿瘤干细胞。这一全新的治疗概念给肿瘤治疗带来希望,同时对传统肿瘤治疗模式提出了巨大挑战。肿瘤干细胞的发现、自身特点以及对肿瘤治疗可能影响的研究具有重要意义。
- 李开春吴晴
- 关键词:肿瘤干细胞肿瘤干细胞
- 晚期恶性肿瘤患者临床漏/误诊分析——附35例尸解报告
- 目的:在诊断方法、技术不断进步的情况下,确定恶性肿瘤临床与尸检诊断的不一致率.
方法:对本院肿瘤科5年来(1994~1999年)所有尸检进行回顾性研究.
结果:共回顾35例尸检,男性24例,女性10例...
- 吴晴周小寒丁红华陈栋晖张莉雅武文森孔今诚于红于颖彦杨兆瑞
- 关键词:恶性肿瘤尸解报告临床误诊
- 文献传递
- 肿瘤恶液质发病机制及诊治进展被引量:10
- 2007年
- 恶液质在肿瘤患者中普遍存在,且预示着较高的死亡率。恶液质发病机制是多方面的,细胞因子在恶液质过程中扮演了非常重要的角色。恶液质的治疗涉及营养支持、针对致炎细胞因子治疗以及相关药物治疗等多个方面。
- 李开春吴晴
- 关键词:肿瘤恶液质发病机制
- 低累积量阿霉素致心源性死亡二例报告分析被引量:1
- 1996年
- 低累积量阿霉素致心源性死亡二例报告分析上海市第一人民医院(上海市200080)吴晴,周小寒阿霉素(ADM)是蒽环类广谱抗癌药物,据国内、外学者报道,ADM累积量低于500mg/m2时,心脏并发症的发病率为1%~2%,高于此剂量,心脏毒性可明显增加。我...
- 吴晴周小寒
- 关键词:阿霉素抗癌药心脏病并发症
- 超声造影定量评价3-(5’-羟甲基-2’-呋喃基)-1-甲苯的治疗疗效被引量:1
- 2012年
- 目的应用超声造影定量探讨3-(5’-羟甲基-2’-呋喃基)-1-甲苯(YC-1)治疗人胃癌裸鼠皮下移植瘤疗效的价值。方法建立人胃癌SGC7901/DDP细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,将24只裸鼠随机分为4组:对照组(给予二甲基亚砜)、DDP组(给予顺铂)、YC-1组(给予YC-1)和YC-1+DDP组(给予YC-1+顺铂)。停药1周后行超声造影检查,应用SonoLiver进行定量分析。每一个肿瘤画2个感兴趣区:ROI。包含整个肿瘤,ROIsmall包含肿瘤中造影增强最强的部分。所得定量参数包括达峰时间(TTP)、上升时间(RT)、渡越时间(mTT)、达峰强度(Imax)、下降支斜率(R10、R20、R30)及上升支斜率(Vase)。结果ROIsmall及ROItotal试上,各超声造影定量参数在对照组与DDP之间以及在YC-1组与YC-1+DDP组之间差异均无统计学意义(P〉0.05)。将裸鼠按照是否接受YC-1治疗重新分为YC-1治疗组及非YC-1治疗组。ROI训上,各超声造影定量参数在YC-1治疗组及非YC-1治疗组间差异均无统计学意义(P〉0.05)。ROIsmall上,与非YC-1治疗组相比,YC-1治疗组肿瘤达峰提前(TTP:5.47±0.93比8.05±2.00;RT:4.99±0.96比7.67±1.78,P〈0.05),造影剂消退快(mTT:37.49±19.51比98.94±60.97;R10:0.39±0.15比0.55±0.08;R20:0.30±0.10比0.43±0.10;R30:0.25±0.08比0.33±0.08,P〈0.05)。结论超声造影定量分析可有效评价YC-l对人胃癌裸鼠皮下移植瘤的治疗疗效,ROIsmall较ROItotal更适合用来评价肿瘤抗血管生成治疗的疗效。
- 张会萍李凡都伟丽史秋生杜联芳吴晴
- 关键词:造影剂新生血管性
- 26例晚期肿瘤尸体解剖分析
- 1999年
- 目的 证实尸解工作的重要性。 方法 死亡后24 h 内按尸解常规进行病理学检查。 结果 26 例晚期肿瘤中有4 例纠正了临床主要诊断,3 例发现了第2 原发癌,多例解释了临床上无法解释或不能证实的各种情况。 结论 在医学高度发达的今天。
- 周小寒朱莉菲吴晴丁红华
- 关键词:晚期肿瘤
- Notch1参与调节胃癌顺铂耐药的机制被引量:9
- 2009年
- 目的探讨Notch1参与胃癌SGC7901/DDP细胞株顺铂耐药的机制。方法应用Notch1通路抑制剂MW167抑制Notch1在敏感株SGC7901和耐药株SGC7901/DDP中的表达,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测药物敏感性,流式细胞术分析细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测敏感株SGC7901和耐药株SGC7901/DDP中Notch1和NF-kappa B(NF-κB),耐药蛋白P-糖蛋白(P-gP)的表达变化。结果MW167抑制Notch1表达后敏感株SGC7901和耐药株SGC7901/DDP的药物敏感性显著增加,细胞凋亡率分别为23.71%和12.48%(P〈0.01),NF-κB和耐药蛋白P-gP在基因和蛋白表达水平均明显减低(P〈0.01)。结论Notch1可通过调节P-gP表达及抗凋亡信号通路参与胃癌顺铂耐药,可成为逆转胃癌耐药的新的靶点。
- 李大卫彭志海吴晴李真真王静珏杨海燕
- 关键词:胃肿瘤多药耐药P糖蛋白