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吴学祥

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:深圳市第五人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 1篇钝性
  • 1篇心肌肌钙蛋白
  • 1篇心肌损伤
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇抑肽酶
  • 1篇诱导型
  • 1篇诱导型一氧化...
  • 1篇诱导型一氧化...
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇肽酶
  • 1篇细胞生成素
  • 1篇肌钙蛋白
  • 1篇肌肌
  • 1篇肌损伤

机构

  • 2篇深圳市第五人...

作者

  • 2篇彭强
  • 2篇吴学祥
  • 2篇陈家林
  • 1篇关健伟
  • 1篇邓超干
  • 1篇刘杰波

传媒

  • 2篇河北医学

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2007
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
抑肽酶对兔钝性心肌损伤的实验研究
2007年
目的:探讨大剂量抑肽酶对兔胸部撞击伤后心肌挫伤治疗作用。方法:采用兔左侧胸部撞击伤生物模型,动态观察抑肽酶对最大缩短速度(Vmax),等容收缩期左室内压最大上升速度(+dp/dtmax),等容舒张期左室内压最大下降速度(-dp/dtmax)及左室舒张末期压(LVEDP)和血浆心肌肌钙蛋白T(cTnI)的动态变化,观察心肌病理及超微结构的改变。测定心肌组织中CK MB、6 k PGF1α含量及心肌含水量(MWC)。结果:胸部撞击伤后血流动力学发生明显改变,左心室舒张期末压(LV-EDP)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),在伤后24h仍较伤前明显增高(P<0.01);血浆cTnI释放较伤前增加明显(P<0.05),而治疗组与创伤组相比较,左心功能明显改善(P<0.05),血浆cTnI释放减少(P<0.05),心肌肿胀减轻,间质出血、肌丝断裂和溶解明显减轻。结论:胸部撞击伤后造成心肌病理损害及心功能不全,大剂量抑肽酶有显著的心肌保护作用。
彭强吴学祥陈家林
关键词:抑肽酶肌损伤心肌肌钙蛋白
促红细胞生成素对心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响被引量:2
2008年
目的:探讨促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响及其对心肌保护作用与机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法,建立大鼠模型缺血再灌注损伤模型,将30只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、治疗组(EPO 5000IU/kg)3组,每组10只,测定再灌注末血清和心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡的变化。结果:与正常对照组相比,缺血再灌注组细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血组再灌注组凋亡率均升高明显(P<0.01)。治疗组的LDH、MDA显著低于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),SOD则高于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),缺血再灌注后细胞凋亡率与对照组相比均明显升高(P<0.01),治疗组再灌组的凋亡率与对照组相比均显著下降(P<0.01)。对照组有少量iNOS表达,缺血再灌注组iNOS表达升高(P<0.01)而EPO治疗组表达减少(P<0.01),与缺血再灌注组相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:EPO抑制iNOS蛋白的表达以减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌有保护作用。
彭强吴学祥陈家林邓超干刘杰波关健伟
关键词:促红细胞生成素再灌注损伤心肌诱导型一氧化氮合酶
共1页<1>
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