吴军
- 作品数：155 被引量：657H指数：13
- 供职机构：北京大学深圳医院更多>>
- 发文基金：深圳市科技计划项目吉林省卫生厅资助项目深圳市科技计划项目(医疗卫生类)更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学语言文字自动化与计算机技术更多>>
- 脑梗死患者阿司匹林抵抗与复发缺血性血管事件风险被引量：21
- 2015年
- 目的探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）的发生与复发缺血性血管事件风险的关系。方法选择2013年7月～2014年6月在北京大学深圳医院神经内科住院的急性脑梗死患者110例,其中男64例,女56例;年龄40～82岁,平均年龄（64.7±12.1）岁。患者口服阿司匹林肠溶片7～10 d后采集外周静脉血,运用全血阻抗法测定血小板聚集程度,0.5 mmol/L花生四烯酸诱导的血小板聚集程度大于0欧姆即定义为AR,根据上述标准将患者分为AR及AS（aspirin sensitive,AS）组,对患者进行为期6个月的随访,终点事件包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死、心肌梗死、死亡。结果 110例患者中31例患者为AR,AR的发生率为28.2%;AR组2型糖尿病患者的比例大于AS组（P〈0.05）;AR组复发缺血性血管事件的发生率大于AS组（22.6%vs 7.9%,P〈0.05）。多元Logistic回归分析显示,AR是急性脑梗死患者缺血性血管事件复发的独立危险因素（OR=4.091,95%CI=0.024～0.946,P〈0.05）。结论脑梗死患者存在一定比例的AR;2型糖尿病可能是AR发生的危险因素;AR可增加急性脑梗死患者复发缺血性血管事件的风险。
- 林志坚车秀娟程欣董晶谢闻悦童晓欣吴军
- 关键词：阿司匹林抵抗脑梗死血小板聚集血小板功能检测
- 人脐带间充质干细胞治疗糖尿病大鼠周围神经病变的研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨人脐带间充质干细胞移植对糖尿病周围神经病的治疗作用。方法贴壁法培养人脐带间充质干细胞,流式鉴定免疫表型。STZ诱导糖尿病周围神经病大鼠模型,左后肢肌肉注射移植干细胞,观察糖尿病周围神经病在神经电生理和病理病变以及干细胞整合情况。结果移植干细胞后坐骨神经的电生理及病理显著改善,但移植的干细胞并未整合到神经纤维中。结论人脐带间充质干细胞移植可改善糖尿病周围神经病大鼠的坐骨神经电生理和病理,但干细胞并未直接参与神经重建,提示可能通过其他间接途径起作用。
- 周芬莉张海鸥吴军余光银闫文浩
- 关键词：人脐带间充质干细胞糖尿病周围神经病干细胞移植神经传导速度
- 急性脑血管病患者血浆TNFα、IL6含量研究被引量：41
- 1999年
- 目的探讨ＴＮＦα、ＩＬ６在急性脑血管病发病中的作用。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测了４８例急性脑血管病患者血浆ＴＮＦα和ＩＬ６含量的动态变化。结果急性脑血管病发病第１ｄ、第３ｄ上述指标均高于对照组（Ｐ＜０．０１）。第７ｄ和第１４ｄ已趋于恢复，仅ＳＡＨ组在第７ｄ高于对照组（ＴＮＦα、ＩＬ６分别为Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１）。结论ＴＮＦα和ＩＬ６作为免疫因素参与了急性脑血管病的发生发展过程，提示ＴＮＦα和ＩＬ６拮抗剂将是今后防治脑血管病的一条新途径。
- 黄作毅韩凤吴军
- 关键词：急性脑血管病肿瘤坏死因子Α白细胞介素6
- 急性后循环脑梗死静脉溶栓联合人尿激肽原酶治疗后血清VEGF、MMP-9变化的临床研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨急性后循环脑梗死静脉溶栓后联合人尿激肽原酶治疗的安全性及有效性,观察治疗后血清VEGF、MMP-9水平的变化。方法采用随机平行对照研究,以急性后循环脑梗死患者为研究对象,以rt-PA静脉溶栓联合人尿激肽原酶为联合治疗组,单纯静脉溶栓治疗为对照组,采用NIHSS、mRS量表评价临床疗效;以酶联免疫吸附法检测不同治疗时间VEGF、MMP-9的水平。结果联合治疗组及对照组NIHSS治疗前后均有统计学差异(P<0.05)。联合治疗组与对照组治疗后90 d的BI评分及治疗后30 d和90 d的mRS评分均有统计学差异(P<0.05)。联合治疗组较对照组在治疗后不同时间,VEGF均有不同程度升高;MMP-9随治疗时间延长呈下降趋势。结论 rt-PA静脉溶栓联合人尿激肽原酶的方法在临床上是安全的,并能显著改善神经功能的缺损。其可能机制除早期开通血管外,还可能通过调节VEGF、MMP-9的水平,促进侧支循环的建立。
- 郭志红陈旭辉吕金华吴军胡俊
- 关键词：后循环脑梗死阿替普酶人尿激肽原酶血管内皮细胞生长因子基质金属蛋白酶-9
- 菲立磁-硫酸鱼精蛋白复合物标记大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究
- 2009年
- 目的研究菲立磁-硫酸鱼精蛋白复合物进行间充质干细胞内磁标记的可行性。方法贴壁法培养大鼠骨髓间充质干细胞。利用硫酸鱼精蛋白介导转染菲立磁到干细胞内后进行普鲁士蓝染色。结果骨髓间充质干细胞内磁颗粒标记率100%。结论硫酸鱼精蛋白介导转染菲立磁效率高,是较好的方法。
- 周芬莉吴军张海鸥
- 关键词：骨髓间充质干细胞超顺磁性氧化铁菲立磁
- 中枢神经系统表面铁沉积症合并神经梅毒1例
- 目的 报道1例中枢神经系统表面铁沉积症合并神经梅毒病例，总结其临床特点及病因。方法 分析该例患者的临床相关资料。结果 患者中年女性，慢性病程，临床表现为小脑性共济失调、感音神经性耳聋、认知功能障碍及锥体束征。核磁共振梯度...
- 陈涓涓冯淼玲袁波张海鸥吴军
- 关键词：中枢神经系统疾病神经梅毒
- 阿托伐他汀钙与辛伐他汀降脂抗颈动脉粥样硬化的对比研究被引量：11
- 2013年
- 目的:比较阿托伐他汀钙与辛伐他汀对脂质及抗颈动脉粥样硬化效果。方法:将2011年6月-2012年6月72例被诊断为颈动脉粥样硬化的脑梗死患者,随机分为阿托伐他汀钙组35例与辛伐他汀组37例,连续服药12个月。治疗前后检测患者的血脂水平及颈动脉内中膜厚度(IMT)。结果:两组治疗后与治疗前相比,TC、TG、Apo-B与IMT均明显下降(P<0.05或P<0.01),而Apo-A1明显升高(P<0.05)。但两组在治疗后相比,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀与辛伐他汀两组服药12个月后都能明显逆转和延缓颈动脉粥样硬化,并能明显降低载Apo-B的水平,同时升高Apo-A1水平及减少颈动脉内中膜厚度(IMT),但两种药物总体疗效无显著性差异。
- 林凯华陈旭辉吴军
- 关键词：阿托伐他汀钙辛伐他汀载脂蛋白颈动脉粥样硬化
- 3.0T HRMRI头颈联合技术对症状性MCA狭窄患者颅内外动脉管壁病变的诊断价值被引量：4
- 2017年
- 目的探讨症状性大脑中动脉(MCA)狭窄患者颅内外动脉管壁病变特点和3.0T高分辨磁共振成像(High-resolution magnetic resonance imaging,HRMRI)头颈联合技术的临床应用价值。方法 11例症状性MCA狭窄患者接受三维增强磁共振血管成像(3D ce-MRA)与3.0T HRMRI的T_1w-db SPACE平扫和T_1w-db SPACE增强扫描,并结合头颈部颅内外动脉管壁不间断联合扫描新技术。结果共扫描11例患者的88处颅内外动脉管壁,其结果发现:1例中枢神经系统血管炎,其左侧MCA及左侧颈内动脉(ICA)颅内段在T_1w-db SPACE像上表现为管壁环形增厚及环形强化;1例颅内动脉夹层,其左侧MCA在T_1w-db SPACE像呈长条状高信号,相应高信号在T_2wdb SPACE像上为等低信号;9例动脉粥样硬化患者均合并双侧MCA粥样硬化斑块,表现为管壁偏心性增厚,其中8例(88.9%)合并颅内外动脉粥样硬化,增强扫描见6例(67%)颅内外动脉粥样硬化斑块均有强化。比较3D ceMRA与HRMRI结果发现,88处血管中,23处血管的3D ce-MRA与HRMRI均未见明显异常;31处血管的3D ceMRA与HRMRI显示相对一致,即3D ce-MRA显示狭窄或者扩张、HRMRI显示管壁呈不同程度的增厚或附壁斑块;34处血管的3D ce-MRA与HRMRI显示欠一致,其中,26处血管的3D ce-MRA大致正常而HRMRI显示管壁增厚(5处)或斑块(21处),8处血管的3D ce-MRA显示轻度狭窄(6处)或扩张(2处)而HRMRI显示管腔外径及管壁均大致正常。判断颅内外动脉异常的组间一致性可(3D ce-MRA、HRMRI的Kappa值分别为0.67、0.69,P<0.001)。结论 3.0T HRMRI头颈联合技术可清晰地显示颅内外动脉的管壁结构和病变特点,识别3D ce-MRA未能发现的狭窄,甄别动脉狭窄的病因,对颅内外动脉管壁病变的诊断具有较高的临床应用价值。
- 王婷婷陈旭辉林志坚张磊钟耀祖吴军
- 关键词：大脑中动脉颈内动脉血管炎
- 晚发抑郁患者的躯体社会因素与弥散张量成像初步研究
- 目的 1.探讨各种躯体社会因素对晚发抑郁(late-onset depression,LOD)的影响；2.应用磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术,研究LOD患者脑白质细微结...
- 吴军
- 脑缺血后可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究脑缺血后神经元损伤过程中可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响。方法采用改良Longa线栓法制成永久性大脑中动脉闭塞动物模型,运用免疫荧光染色技术,检测神经颗粒素磷酸化水平(p-Ng)以及钙调神经磷酸酶(CaN)在脑缺血及电刺激不同时间内的变化情况。结果脑缺血3hp-Ng即开始增加,脑缺血1d后p-Ng水平达到高峰,缺血组为120.7±4.9,电针组为100.2±6.0(P<0.05);而缺血6hCaN开始发挥去磷酸化作用,至缺血3d后CaN免疫水平达到高峰,缺血组为44.0±3.7,电针组为48.9±3.3(P<0.05);随缺血时间延长,其免疫活性渐丧失。结论急性缺血性脑卒中,蛋白磷酸化/去磷酸化作用参与了缺血神经元损伤过程。电针刺激有可能通过维持蛋白磷酸化/去磷酸化的平衡,而发挥保护缺血神经元损伤的作用。
- 胡俊李玲张海鸥吴军
- 关键词：脑缺血神经颗粒素电刺激
