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米诺环素对大鼠和小鼠脑外伤的部分保护作用被引量：4: 2006年; 目的:研究半合成四环素类药物米诺环素对中枢神经损伤的保护作用。方法:在大鼠开放性脑外伤、小鼠闭合性脑外伤和脑冷冻伤3种脑损伤模型,于手术前2 d开始,每天2次预先给予米诺环素45 m g/kg ip;手术前30 m in及手术后1 h,各给药1次;手术后第1、2天,每天给药1次。观察手术后行为学变化,14 d后计算脑损伤面积及神经元数量。结果:米诺环素对大鼠开放性脑撞击伤,除了加快肢体功能(爬板角度)恢复外,对其他指标无明显作用;对小鼠脑闭合伤,能抑制神经元减少,但对行为学变化无明显作用;对小鼠脑冷冻伤,能减少死亡率及损伤面积,对神经元减少的作用不明显。结论:米诺环素对不同动物的不同脑外伤有部分保护作用。; 盛雯雯张纬萍王梦令张世红胡华储利胜周宇方三华余国良钱晓东陈科达徐慧敏刘路英张磊魏尔清; 关键词：脑损伤神经保护药

慢性经耳电点燃癫痫对大鼠穿梭箱被动回避反应的记忆保持能力的作用被引量：5: 2006年; 目的：探讨慢性经耳电点燃癫痫对大鼠穿梭箱被动回避反应的记忆保持能力的影响。方法：大鼠每24h一次经双耳夹给予亚惊厥剂量电刺激（40mA，0．2S）诱发电点燃大发作癫痫，然后利用穿梭箱系统检测大鼠的被动回避反应的记忆保持能力，HE染色法观察海马神经元的病理变化，高效液相色谱分析法检测海马中组胺、γ-氨基丁酸、谷氨酸的含量变化。结果：所有大鼠在连续刺激7～10d后均完全点燃。慢性经耳电点燃癫痫的穿梭箱被动回避反应的记忆保持能力明显下降，海马CA1神经元发生退行性变化，海马内组胺含量下降。结论：慢性经耳电点燃癫痫可导致大鼠被动回避反应记忆保持能力下降，可能与癫痫造成的海马CA1神经元变性及海马内组胺能神经活性降低有关。; 李青刘路英朱媛媛周文霞陈忠; 关键词：穿梭箱

米诺环素对大鼠原代神经元和海马脑片缺氧缺糖及NMDA损伤的保护作用被引量：9: 2004年; 目的 :建立神经元和海马脑片缺氧缺糖 ( OGD)及 N-甲基 - D-门冬氨酸 ( NMDA)损伤模型 ,观察抗炎药米诺环素的神经元保护作用及其特点。方法 :体外培养大鼠脑皮层神经元 ,以 OGD和 NMDA( 5 0μmol/L)处理 ,观察损伤前后神经元形态变化 ,并以 MTT检测神经元活性 ;以透光法检测 OGD和 NMDA处理引起的大鼠海马脑片透光度 ( L T)改变 ;在上述模型中同时观察米诺环素及 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1的作用。结果 :在 OGD过程中米诺环素 1、10μmol/L能浓度依赖地提高神经元的活性 ,改善神经元形态改变 ;米诺环素 10、10 0μmol/L对NMDA损伤有保护作用 ;MK- 80 11μmol/L对两种损伤模型均有保护作用。米诺环素 1或 10μmol/L对 OGD和NMDA引起的海马脑片 LT增加无明显影响 ;MK- 80 11μmol/L则能显著抑制 LT增加。结论 :米诺环素对神经元OGD损伤具有保护作用 ,可能是通过对 NMDA受体介导的兴奋性毒性的间接抑制 ;但对海马脑片 OGD和; 何巍魏尔清王梦令刘路英陈忠; 关键词：N-甲基-D-门冬氨酸透光度

组胺酸脱羧酶基因敲除小鼠学习记忆和海马CA1区突触可塑性的改变: 组胺是体内广泛存在的自体活性物质和炎症介质,在20世纪80年代两个研究组同时用免疫组织化学的方法证实了组胺能神经元主要分布在下丘脑,组胺在中枢神经系统中的作用才逐渐为人们所承认和重视.目前认为脑内组胺能神经元广泛分布于下...; 刘路英; 关键词：学习记忆免疫组织化学海马

白细胞介素1β对大鼠海马神经元电压门控钠离子通道的影响被引量：3: 2004年; 白细胞介素 1β(IL 1β)及受体表达增加可见于脑缺血、外伤和退行性病变等多种病理情况,而对IL 1β作为中枢神经系统信号物质的作用及其机制知之甚少.本实验采用全细胞电压钳记录,研究了不同浓度的IL 1β对急性分离大鼠海马锥体细胞Na+电流的调制作用.实验结果如下:1)IL 1β(0.1ng/mL)使Na+电流峰值增加,但对离子通道动力学无显著影响;2)IL 1β(10ng/mL)对海马神经元电压门控钠通道具有抑制作用,并使Na+通道开放阈值提高.实验结果提示:1)中枢神经系统中存在的IL 1β基础分泌可以通过电压门控Na+离子通道参于神经元兴奋性调节;2)IL 1β水平的异常增加对Na+通道具有抑制作用,对防止损伤导致的神经元去极化具有积极意义.; 王梦令魏尔清李伟刘路英; 关键词：白细胞介素1Β 海马神经元电压门控钠离子通道

H_2受体介导组胺对大鼠海马缺氧缺糖诱导细胞水肿及活性降低的保护作用: 2006年; 目的探讨组胺对海马脑片缺血诱导细胞水肿及活性降低的作用，以及与受体亚型的关系。方法大鼠海马脑片以缺氧缺糖（OGD）诱导缺血损伤后，实时检测CA1区透光度变化评价细胞水肿；并测定2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）产物甲腊，评价脑片活性。观察不同浓度组胺的作用，以及组胺受体拮抗剂对组胺作用的影响。结果组胺（0．01—10μmol·L^-1）明显抑制OGD诱导的海马脑片透光度增加，并提高脑片活性。H1受体拮抗剂苯海拉明（0．1—10μLmol·L^-1）不影响组胺的作用，H2受体拈抗剂西咪替丁（0．1～10μLmol·L^-1）则部分拮抗组胺的保护作用。结论组胺对大鼠海马脑片缺血诱导细胞水肿及活性降低有保护作用，该作用与H2受体有关。; 叶夷露王梦令陈丽萍刘路英张丽慧陈忠魏尔清; 关键词：组胺海马脑片

依达拉奉、米诺环素及ONO-1078对缺氧缺糖诱导大鼠海马脑片电生理改变的作用被引量：2: 2004年; 目的：建立离体海马脑片缺氧缺糖(OGD)电生理变化模型，观察依达拉奉、米诺环素和ONO-1078{pranlukast，4-氧-8-[对-(4-苯丁氧基)苯甲酰氨基]-2-(5-四氮基)-4H-1-苯并吡喃半水化合物}的神经保护作用。方法：大鼠海马脑片以无氧无糖处理，记录脑片群峰电位(PS)。; 李伟王梦令刘路英魏尔清; 关键词：依达拉奉米诺环素 ONO-1078 海马电生理

依达拉奉、米诺环素及ONO-1078对缺氧缺糖诱导大鼠海马脑片电生理改变的作用被引量：6: 2004年; 目的　建立离体海马脑片缺氧缺糖 (OGD)电生理变化模型 ,观察依达拉奉、米诺环素和ONO 10 78{pranlukast,4 氧 8 [对 (4 苯丁氧基 )苯甲酰氨基 ] 2 (5 四氮基 ) 4H 1 苯并吡喃半水化合物 }的神经保护作用。方法大鼠海马脑片以无氧无糖处理 ,记录脑片群峰电位 (PS) ,部分实验以TTC染色观察脑片活性。结果　OGD处理 4min为最佳损伤条件 ,1h后可恢复至基础水平的 (2 9± 6) %。自由基清除剂依达拉奉 (1和 10 μmol·L- 1)明显增强PS波的恢复 ;抗炎药米诺环素 (10 μmol·L- 1)和白三烯受体拮抗剂ONO 10 78(1μmol·L- 1)无显著恢复作用 ;阳性对照药氯胺酮也浓度依赖性促进PS恢复。结论　 4minOGD为离体海马脑片缺血电生理变化的可行模型 ;依达拉奉对OGD脑片损伤有浓度依赖性保护作用 ,而米诺环素和ONO 10; 李伟魏尔清王梦令刘路英; 关键词：依达拉奉米诺环素 ONO-1078 海马脑片缺氧缺糖

依达拉奉对缺血海马神经元水肿及突触功能的影响: 2003年; 王梦令刘路英等; 关键词：依达拉奉

透光法检测大鼠海马脑片NMDA损伤及药物保护作用: 2005年; 目的以图像分析法检测海马脑片NMDA损伤后透光性变化,并评价NMDA受体拮抗剂氯胺酮的保护作用。方法大鼠海马脑片在35℃以100μmol/LNMDA处理10min后再灌注60min,诱导透光度改变,并用TTC染色、病理切片加以验证损伤作用。结果NMDA处理大鼠海马脑片后,其透光度先迅速升高,再灌注后降低到正常水平以下;氯胺酮(10、100μmol/L)能够明显抑制透光度的双向改变;TTC染色和病理切片结果与透光法相符。结论本文建立了适宜的海马脑片NMDA损伤模型,透光法可用于评价NMDA损伤及保护药物的作用。; 刘路英魏尔清王梦令; 关键词：NMDA 海马脑片氯胺酮

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刘路英

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