刘永平
- 作品数：15 被引量：54H指数：4
- 供职机构：湖南省人民医院更多>>
- 发文基金：长沙市科技局科技项目湖南省科技厅资助项目湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超声引导椎旁神经阻滞对开腹胰十二指肠切除术患者镇痛作用的临床研究被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨超声引导下胸椎旁神经阻滞在开腹胰十二指肠切除术(PD)中的镇痛效果。方法:选择43例行择期PD术患者,随机分为对照组(21例)和观察组(22例),对照组行单纯全身麻醉,观察组于全麻诱导前20 min在超声引导下于右侧T_(8-9)、T_(11-12)行两点椎旁阻滞,每点使用0.4%罗哌卡因10 m L,所有患者术后使用静脉自控镇痛泵(PCIA)。记录两组患者入室后、切皮前、切皮后5 min、手术结束前的平均动脉压(MAP)和心率(HR),术中舒芬太尼用量,术后48 h时镇痛泵按压次数,术后2、16、24、48 h安静和90°翻身时VAS评分,以及患者术后不良反应的发生率。结果:两组患者术前各项基线资料均无统计学差异(均P>0.05)。与对照组比较,观察组切皮后5 min时平均MAP(83 mm Hg vs.95 mm Hg)和HR(77次/min vs.87次/min)明显降低(均P<0.05),其余3个时间点无统计学差异(均P>0.05);术后2、16、24 h安静与90°翻身平均VAS评分均明显降低(均P<0.05),而术后48 h无统计学差异(均P>0.05);平均术中舒芬太尼用量(0.9μg/kg vs.1.5μg/kg)、术后PCIA按压次数(13.1次vs.27.6次)均明显减少(均P<0.05)。两组恶心、呕吐、出汗、眩晕、瘙痒、谵妄等术后不良反应的发生率均无统计学差异(均P>0.05),两组均无呼吸抑制发生。结论:超声引导椎旁阻滞能显著减轻PD术中和术后患者的疼痛。
- 魏来陈文雁代亚孔高茵刘际童黄晓玲刘永平
- 关键词：胰十二指肠切除术神经传导阻滞
- 缺氧预处理诱导的乳鼠心肌细胞miRNA表达谱的变化
- 2014年
- 目的 分析大鼠乳鼠心肌细胞经历缺氧预处理后miRNA的表达谱变化，探索其缺氧预处理机制和治疗靶点。方法 大鼠乳鼠心肌细胞原代培养，经过缺氧预处理和缺氧复氧损伤后检验心肌细胞存活率和乳酸脱氢酶浓度，miRNA芯片技术检测正常心肌和缺氧预处理心肌细胞miRNA表达谱差异，实时定量PCR验证结果的可信性，分析明显差异表达的miRNA的生物学功能。结果 心肌细胞存活率和乳酸脱氢酶浓度结果证实缺氧预处理模型制备成功。miRNA芯片技术结果表明，与正常对照组心肌细胞相比，缺氧预处理心肌细胞中有6个miRNA表达上调，有5个表达下调，其中一部分miRNA的生物学功能与心血管功能相关。结论 缺氧预处理可导致大鼠乳鼠心肌细胞microRNA表达谱发生变化，其可能是缺氧复氧损伤潜在的治疗靶点。
- 魏来陈文雁孔高茵刘永平黄晓玲邹毅黄红珏
- 关键词：缺氧细胞基因表达谱微RNAS
- 冠脉转染Nrf2基因对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用和影响被引量：1
- 2013年
- 【目的】探讨心肌细胞过表达核因子相关因子2（Nrf2）基因后对缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡的作用和影响。【方法130只SD大鼠随机分成三组（n=10），A组为对照组，B组为缺血再灌注组，C组为Nrf2组。A组和B组经冠脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体（Ad—EGFP），C组转染携带Nrf2基因的腺病毒载体（Ad—Nrf2）至心肌组织。稳定3d后，各组行心肌缺血再灌注损伤（或对照实验）。电镜下观察各组心肌的结构改变，WesternBlotting检测Bcl一2和Bax蛋白，TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡情况。【结果】缺血再灌注后，电镜下B组心肌细胞结构损伤最严重，并有广泛的空泡样变性；C组结构损伤较B组明显减轻；Bcl：2／Bax的结果：与A组比较，B、C组均明显降低（P〈0．05）；与B组比较，C组明显升高（P〈0．05）；B、C两组的心肌细胞凋亡数目与A组比较均明显升高（P〈0．05）；B组又明显高于c组（Pd0．05）。【结论】过表达Nrf2基因能通过抗细胞凋亡来保护缺血再灌注心肌。
- 刘永平魏来陈文雁刘景诗孔高茵
- 关键词：肌细胞心脏细胞凋亡再灌注损伤冠状血管
- Nrf2基因转染对缺血再灌注心肌炎症反应和氧化应激的影响被引量：2
- 2012年
- [目的]探讨心肌细胞过表达核因子相关因子2（Nrf2）基因后对缺血再灌注损伤导致的炎症反应和氧化应激的影响.[方法]30只SD大鼠随机分成3组（n=10）,A组为对照组,B组为缺血再灌注组,C组为Nrf2组.A组和B组经冠脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体（Ad-EGFP）,C组转染携带Nrf2基因的腺病毒载体（Ad-Nrf2）至心肌组织.稳定3 d后,各组行心肌缺血再灌注损伤（或假实验）.光学显微镜下观察心肌的炎症改变,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量.[结果]缺血再灌注后,光镜下B组亚细胞结构损伤明显,C组结构损伤较B组明显减轻; B、C两组SOD的活性与A组比较明显降低（P〈0.05）,而B组明显低于C组（P〈0.05）;B、C两组MDA含量与A组比较明显升高（P〈0.05）,B组明显高于C组（P〈0.05）.[结论]过表达Nrf2基因能通过抗炎和抗氧化应激保护缺血再灌注心肌.
- 孔高茵魏来刘永平陈文雁刘景诗
- 关键词：心肌再灌注损伤转染炎症氧化性应激
- PPAR γ1基因转染对心肌缺血再灌注后的影响和意义
- 2017年
- 目的探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPAR γ1)基因后对缺血再灌注损伤导致的血流动力学、心肌梗死(心梗)面积、血清肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)及心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度的变化及意义。方法 30只SD大鼠随机分成3组(n=10):SHAM组、MIRI组及PPAR γ1组。SHAM组和MIRI组开胸经冠状动脉(冠脉)转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP),PPAR γ1组转染携带PPAR γ1基因的腺病毒载体(Ad-PPAR γ1)至心肌组织。稳定3 d后重新开胸,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组及PPAR γ1组结扎冠脉左前降支30min,再灌注120min。观察缺血前(T_0)、缺血30min(T_1)、再灌注30min(T_2)、再灌注120 min(T_3)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP),左室压最大上升和下降速率(±dp/dt max);再灌注120 min时检测心梗面积、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)和组织MMP-9浓度的变化。结果与T_0时比较,T_1~T_3时MIRI组、PPAR γ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和(±dp/dt max)降低,MAP除PPAR γ1组在T_3时差异无统计学意义,也明显降低(P<0.05);与SHAM组比较,T_1~T_3时MIRI组、PPAR γ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和(±dp/dt max)降低,MAP除PPAR γ1组在T_3时差异无统计学意义,也明显降低(P<0.05);与MIRI组比较,PPAR γ1组±dp/dt max升高,LVSP在T_2、T_3时升高,MAP在T_3时升高(P<0.05);SHAM组无心肌梗死,MIRI组和PPAR γ1组的缺血面积差异无统计学意义(P>0.05),而MIRI组和PPAR γ1组心肌梗死面积、cTn Ⅰ和MMP-9均高于SHAM组,PPAR γ1组低于MIRI组(P<0.05)。结论过表达PPAR γ1基因能通过减轻缺血再灌注过程中血流动力学紊乱、减少心梗面积、降低血清cTn Ⅰ及组织MMP-9的浓度,从而起到保护心肌的作用。
- 刘永平魏来陈文雁孔高茵刘景诗
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌梗死面积基质金属蛋白酶-9
- PPAR γ1基因转染对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用和影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因对缺血再灌注损伤导致细胞凋亡的作用和影响。方法 30只SD大鼠随机分为SHAM组、MIRI组、PPARγ1组,每组10只。SHAM组和MIRI组经冠状动脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP),PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体(Ad-PPARγ1)至心肌组织。稳定3 d后,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组和PPARγ1组行心肌缺血再灌注损伤(缺血30 min,再灌注120 min)。电镜下观察各组心肌的超微结构变化,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bax),DNA断裂的原位末端标记法观察心肌细胞凋亡情况。结果缺血再灌注后,电镜下MIRI组心肌细胞结构损伤最严重,心肌纤维排列紊乱,有断裂和溶解现象,线粒体肿胀,结构模糊,部分嵴断裂溶解;PPARγ1组结构损伤较MIRI组减轻。与SHAM组比较,MIRI组Bcl2/Bax比值下降(P<0.05),PPARγ1组无明显变化(P>0.05);与MIRI组比较,PPARγ1组Bcl2/Bax比值上升(P<0.05)。MIRI组和PPARγ1组的心肌细胞凋亡数目较SHAM组升高(P<0.05);MIRI组高于PPARγ1组(P<0.05)。结论过表达PPARγ1基因能通过抗氧化应激、减少细胞凋亡来保护缺血再灌注心肌。
- 刘永平魏来陈文雁孔高茵
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 肝脏缺血再灌注损伤机制的研究进展被引量：17
- 2008年
- 刘永平刘景诗
- 关键词：再灌注损伤
- 肝脏缺血-再灌注损伤防治策略研究进展被引量：7
- 2021年
- 肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)是一种由肝脏血供停止后所致的原发性损伤和循环恢复后导致的继发性损伤累积的过程。HIRI可造成肝脏切除或者肝移植患者肝脏功能的受损,导致手术失败甚至患者死亡,是受到广泛关注和亟待解决的问题。目前针对HIRI后肝脏组织损伤和功能障碍的治疗未取得理想的效果,基于其病理生理机制的干预和临床实践亦未取得长足的进步。本文对HIRI的防治策略和临床应用现状及其相关基础研究进行阐述。
- 谭思由陈文雁苏颖颖孔高茵刘永平魏来
- 关键词：肝脏缺血-再灌注损伤炎症氧化应激
- NF-kB在加贝酯对大鼠肝缺血再灌注损伤过程中的活化及意义被引量：4
- 2010年
- 目的探讨加贝酯及核因子(NF-κB)在肝缺血再灌注损伤中的作用。方法采用Pringle’s法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、加贝酯处理组(C组)、盐水对照组(D组)。光镜观察肝脏组织学变化,分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;并采用SABC免疫组化法观察肝组织中NF-κB的变化。结果 :A组肝组织形态正常,无NF-κB活化,肝功能酶学和MPO正常水平;B、D组肝细胞索排列紊乱,肝小叶变形,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变性,中央区局灶性肝细胞坏死,汇管区中性粒细胞浸润,血窦内微血栓形成,NF-kB活化最为明显,血清酶学和MPO升高最为显著(P<0.01);C组能明显减轻这种损伤,NF-κB呈中度活化。结论肝缺血再灌注时,NF-κB被活化,使中性粒细胞向组织浸润,对肝脏缺血再灌注损伤起着重要的作用。
- 刘景诗徐军美刘永平
- 关键词：缺血再灌注肝脏核因子-ΚB加贝酯
- 加贝酯对大鼠肝脏缺血前及再灌注时作用机制的实验研究
- 刘永平
- 文献传递
