刘永平
- 作品数：20 被引量：170H指数：10
- 供职机构：山东省地方病防治研究所更多>>
- 发文基金：山东省卫生厅科技基金国家自然科学基金山东省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 铬对培养心肌细胞的保护作用被引量：2
- 1998年
- 为在细胞水平证实Ｃｒ３＋的抗心肌损伤作用，取Ｗｉｓｔａｒ乳鼠心肌加Ｃｒ３＋培养心肌细胞，用阿霉素损伤，试验前后４次描记细胞搏动，测定ＬＤＨ活性，观察细胞比活率。损伤２４小时后，各组细胞搏动频率减慢，幅度降低，时限变窄，７２小时后对照组较加Ｃｒ３＋组搏动频率减慢，幅度降低，时限变窄，并出现搏动停止，细胞部分脱落。加Ｃｒ３＋组较对照组ＬＤＨ活性增强，细胞比活率升高。结果表明Ｃｒ３＋对培养心肌细胞损伤有明显的保护作用。
- 相有章管淑芬边建朝刘永平宋术亮王林
- 关键词：心肌细胞铬阿霉素心肌损伤
- 慢性氟中毒大鼠体氟积累排泄动态变化及硒的影响被引量：15
- 1997年
- Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮３０和５０ｍｇ／Ｌ高氟（Ｆ）水造成慢性氟中毒，同时另外两组大鼠饮高Ｆ水、饲２ｍｇ／ｋｇ加硒（Ｓｅ）饲料。１年内每月测饮水、摄食和排尿量，而后计算其日平均摄Ｆ、排Ｆ量，并每月测尿液Ｆ含量。喂养至４、８、１４个月时将大鼠分３批处死，测尿液、肝脏、血清Ｓｅ和骨骼、肝脏、肾脏、血清Ｆ含量。结果两组氟中毒大鼠与对照组比较摄Ｆ量升高，排Ｆ／摄Ｆ比值降低。尿Ｆ的升高与水Ｆ浓度及饮Ｆ时间呈正相关。骨、肝Ｆ大量蓄积出现于氟中毒中期，血Ｆ在氟中毒晚期明显上升。同未加Ｓｅ氟中毒大鼠比较，两组加Ｓｅ组大鼠尿、肝、血Ｓｅ升高。与此同时大鼠摄食、饮水状况改善，体重增加；排尿量升高；尿Ｆ排泄量和排Ｆ／摄Ｆ比显著提高；同时骨、肝、肾和血清Ｆ含量降低。
- 边建朝叶平咸树梅纪庆宪刘源管淑芬刘永平
- 关键词：硒氟中毒
- 锌对缺碘大鼠仔鼠甲状腺和脑发育影响的实验研究
- 2004年
- 目的 观察不同碘营养水平母鼠生育的仔鼠甲状腺形态、大脑重量及脑组织中蛋白质、DNA、RNA含量变化及锌对其的影响作用。方法 应用缺碘饲料喂养Wistar雌性大鼠复制缺碘动物模型 ,同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌等组。 3个月时将动物模型进行交配繁育仔鼠 ,1个月后处死仔鼠 ,取垂体、甲状腺进行病理学检查 ,生物化学方法检测大脑组织中蛋白质、DNA、RNA含量。结果 缺碘组大鼠生育的仔鼠体重增长缓慢 ,甲状腺肿大 ,大脑重量减轻 ,脑中蛋白质、DNA、RNA含量降低 ,同时RNA/DNA比值和蛋白质 /DNA比值降低。补锌组的仔鼠甲状腺肿大程度较缺碘组减轻 ,体重增加 ,脑蛋白质、DNA、RNA含量和RNA/DNA、蛋白质 /DNA比值升高。结论 原代缺碘大鼠补锌 ,降低其生育的仔鼠甲状腺肿大程度 ,使大脑蛋白质、DNA、RNA含量增加 ,拮抗缺碘所致的脑发育障碍。
- 边建朝杨晓霞刘永平郭晓尉王淑贞牟志春李新鸾
- 关键词：仔鼠缺碘甲状腺肿大RNA脑发育饲料喂养
- 锌对免血栓素前列腺环素及脂代谢的影响被引量：5
- 2000年
- 目的 探讨锌对血栓素 B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺环素 F1α(6 - keto- PGF1α)、脂代谢及抗氧化功能的影响。方法 纯系新西兰雄性大白兔 2 0只 ,分为对照组和加锌组 ,加锌组饮水中加葡萄糖锌 (锌浓度 15 .3 mm ol/L )。实验前后 3次观察 TXB2 、6 - keto- PGF1α、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物 (L PO)、血清总胆固醇 (T、C)、脂蛋白 (L DL- C、HDL- C)、载脂蛋白 (Apo B1 0 0 、Apo AI)变化。结果 加锌组血清锌在补锌后持续升高 (P <0 .0 1) ,心、肝、肾、肌肉锌也升高 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。血液及组织 SOD活性下降 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,L PO含量升高 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,血液及肝 SOD/ L PO比值变小 (P <0 .0 1)。TC、L DL- C、Apo B1 0 0 较实验前及对照组升高 (P<0 .0 5或 0 .0 1) ,HDL- C、Apo AI降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。 TXB2 较实验前及对照组升高 (P <0 .0 1) ,6 - keto-PGF1α3个月时有升高趋势 ,6个月明显降低 (P <0 .0 1)。结论 高锌摄入能升高 TXB2 ,降低 6 - keto- PGF1α,干扰脂代谢 。
- 韩春英杨晓霞边建朝王林相有章刘永平王金彪史炳娥
- 关键词：葡萄糖酸锌血栓素前列腺环素脂代谢
- 硒对氟致机体损伤的保护作用及其机理研究被引量：12
- 2004年
- 目的研究硒对氟致机体损伤的保护作用及探讨其保护机理。方法采用现场与实验室相结合方法在人体、动物和细胞水平就硒对高氟所致机体损伤的保护作用及其机理应用多学科先进技术从内外环境微量元素、骨形态结构、非骨相组织病理、自由基及抗氧化酶类、心肌细胞电生理、甲状腺激素等方面进行了研究。结果现场工作中证实山东省存在低硒高氟并存地区 ;硒对氟中毒患者具有排高氟作用 ;硒抗高氟损伤的重要机制为促进尿氟排泄、保护骨骼系统、调整自由基代谢及对肝、肾、心脏的作用。结论一定浓度范围内的硒对高氟具有拮抗作用。
- 边建朝咸树梅叶平杨晓霞刘永平卢传华王学松刘源李亨祥纪庆宪管淑芬宋术亮
- 关键词：氟中毒机体损伤硒
- 氟病区人群微量元素水平对血液抗氧化酶类的影响被引量：23
- 1992年
- 检测了饮水氟含量不同的两组氟病村患者及两组正常人群内外环境 F、Se、Zn、Cu、Mo 等元素,血液 GSH—Px、SOD 及 LPO。结果病村、非病村内外环境 Se 含量较低。随饮水 F 增加,氟病患者体Se 增加;血、尿 F、血 Zn、Mo、Zn/Cu 比升高,血 Cu、Cu/Mo 比减少;血 LPO 升高,GSH—Px、SOD、GSH—Px/LPO 比降低。此提示,氟中毒患者体内 Se 等元素平衡紊乱,抗氧化酶类受损害,脂质过氧化代谢发生异常。本文就其相互关系及在氟病发病中的作用进行了初步讨论。
- 边建朝咸树梅叶平王学松刘传蛟马爱华刘永平郝吉涛范崇法倪崇侦
- 关键词：微量元素氟中毒
- 山东省克山病病区粮食致豚鼠心肌病变的实验研究被引量：1
- 1995年
- 应用山东省克山病病区粮,模拟克山病高发年膳食组成喂养豚鼠。3个月后描记其心电图,测血Se含量和GSH—Px活性,取心肌组织行病理学检查。结果实验动物血Se、GSH—Px降低,心电图出现心肌缺血、损伤表现,心肌呈现灶状坏死的形态学改变。表明克山病病区粮可使豚鼠发生心肌病变。本文就此种心肌病变的形成及与克山病的关系进行了讨论。
- 边建朝刘永平刘源刘传蛟王磊一刘志向孙岩柴象枢
- 关键词：克山病病区粮心电图心肌病变
- 铬对实验性心肌损伤保护机制探讨被引量：5
- 1997年
- 为探讨铬对实验性心肌损伤的保护作用机制，选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹肢内注射铬，尾静脉注射阿霉素，复制动物模型，用荧光偏振法测定心肌线粒体膜流动性，低温电子自旋共振技术测定心肌及肝脏自由基含量，同时观察抗氧化酶及心肌酶活性变化。结果表明单纯注射阿霉素大鼠心肌线粒体膜流动性降低，血清ＬＤＨ及ＣＰＫ活性增强，心肌及肝脏自由基含量升高，全血、心肌及肝脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低，血清ＳＯＤ活性增强，心肌及肝脏ＳＯＤ活性降低。铬保护的大鼠心肌线粒体膜流动性改善，ＬＤＨ及ＣＰＫ释放减少，心肌及肝脏自由基含量降低，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增强。维持膜的稳定性，增强抗氧化功能。可能是铬抗心肌损伤的重要机制。
- 相有章边建朝宋术亮杨晓霞王林刘永平
- 关键词：心肌损伤阿霉素铬心肌保护微量元素
- 克山病患者及健康人血清游离氨基酸与蛋白质含量分析被引量：3
- 1992年
- 对克山病病区健康人35例、克山病人38例的17种血清游离氨基酸与蛋白质含量进行了分析,并以非病区健康人31例作对照,发现病区居民血清游离氨基酸总量、必需氨基酸、非必需氨基酸及血清蛋白质显著降低。病区健康人苏氨酸、脯氨酸、胱氨酸、异亮氨酸、酪氨酸及色氨酸降低;克山病人苏氨酸、脯氨酸、丙氨酸、胱氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、酪氨酸、赖氨酸、组氨酸及色氨酸降低。结果表明,病区居民血中处于低氨基酸低蛋白状态,此可能是克山病发病的重要条件之一。
- 相有章杜波喻忠王殿璋丁伟刘永平
- 关键词：克山病血清氨基酸蛋白
- 硒对氟致机体损伤保护作用的实验研究被引量：20
- 2004年
- 目的 研究硒对氟致机体损伤的保护作用及探讨其保护机理。方法 Wistar大鼠饮 3 0mg/L和 5 0mg/L高氟水造成慢性氟中毒 ,同时另外两组大鼠饮高氟水、饲 2mg/kg加硒饲料。 1年内每月测饮水摄食和排尿量 ,测尿氟含量 ;每 2月摄X线片。喂养 4、8、14个月分批处死大鼠 ,测硒氟含量、骨形态计量学参数、自由基含量、抗氧化酶类、甲状腺激素、心电图、心肌电生理参数等。结果 对氟中毒大鼠投硒可改善饮食、增加体重 ;促进尿氟排泄 ,降低体氟 ;延迟X线异常改变和氟骨症的发生同时减少骨量对骨矿化障碍产生抑制作用 ;恢复抗氧化酶类活性 ;调整甲状腺激素水平 ;拮抗氟中毒所致的心电图和心肌电生理异常。结论 一定浓度范围内的硒具有拮抗高氟作用 ,促进尿氟排泄、保护骨骼系统、调整自由基代谢及对肝、肾。
- 边建朝咸树梅叶平杨晓霞刘永平卢传华王学松刘源李亨祥纪庆宪管淑芬宋术亮
- 关键词：机体损伤心肌电生理尿氟拮抗高氟排泄
