刘林
- 作品数：41 被引量：133H指数：7
- 供职机构：广西医科大学药学院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西高等教育教学改革工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 4-羟基苯并恶唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的研究4-羟基苯并恶唑-2-酮(4-hydroxy-2-benzoxazolone,HBOA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法采用腹腔注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,HBOA灌胃给药,检测小鼠血清中的乳酸脱氢酶(LDH)活性以及肝组织中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,并用免疫组化法观察肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达情况。结果 HBOA能明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清LDH活性,同时升高肝组织中CAT、GSH-Px的活性并降低肝组织中TNF-α的表达。结论 HBOA对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。
- 祁平樊惠刘林林军
- 关键词：急性肝损伤CCL4
- 2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用研究
- 2023年
- 目的:研究杨桃根提取物2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其可能机制。方法:以C57BL/6小鼠构建Lewis肺癌小鼠皮下移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组和DMDD低、中、高剂量组,每组8只。给药14 d后,计算抑瘤率和脏器指数。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测移植瘤组织中炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察移植瘤组织病理学改变,western blotting法检测移植瘤组织B-淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、核因子(NF)-κB p65(p65)和磷酸化p65(p-p65)蛋白表达水平。结果:DMDD低、中、高剂量组和顺铂组瘤体生长缓慢,抑瘤率分别为51.08%、39.81%、46.92%、56.98%。DMDD高剂量组肺脏指数、脾脏指数与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,DMDD各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.05)。给予DMDD后坏死区域明显,细胞排列疏松,细胞核固缩。与模型组比较,DMDD中、高剂量组和顺铂组Bcl-2蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),DMDD各剂量组和顺铂组Bax蛋白相对表达量升高,而p-p65/p65比值显著降低(均P<0.05)。结论:DMDD可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,可能通过调控NF-κB信号通路诱导肺癌细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。
- 张晓萍王誉湘谢静晓王璐陈秋燕陈林倩刘林钟怡颖黄仁彬
- 关键词：肺癌NF-ΚB信号通路
- 老鼠簕乙醇浸膏抗大鼠肝纤维化作用的研究
- 目的：
1、从红树植物老鼠筋全株制备老鼠筋乙醇浸膏，并测定该浸膏的急性毒性。
2、探讨老鼠簕乙醇浸膏对大鼠实验性肝纤维化的影响。
方法：
1、采用75％乙醇、以乙醇冷浸法制备老鼠簕...
- 刘林
- 关键词：老鼠筋秋水仙碱
- 文献传递
- 甲醛吸入急性肺水肿大鼠出凝血时间变化及地塞米松干预作用
- 2011年
- 目的:探讨甲醛吸入急性肺水肿模型大鼠出、凝血时间的变化及地塞米松的干预作用,为其病理生理机制及治疗提供实验依据。方法:大鼠27只随机分为对照组、模型组和地米组,地米组于造模前0.5 h腹腔注射地塞米松1 mg/100 g体质量,其余两组注射等量生理盐水。按文献模型组和地米组以甲醛喷雾吸入制作急性肺水肿模型。染毒7 h后作出血时间和凝血时间测定,8 h后处死,取心、肺等器官称重并计算肺/心系数。对照组以生理盐水替代甲醛,处理方法同模型组。结果:与生理盐水对照组比较,模型组和地米组染毒后8 h体质量均显著降低(均P<0.01),肺湿重显著增大(均P<0.05),肺/心系数增大(P<0.05,P<0.01),出、凝血时间无显著性改变(均P>0.05)。结论:甲醛喷雾吸入造成的急性肺水肿大鼠出、凝血时间变化不明显,地塞米松干预无显著影响。
- 梁志锋梁桂宁贾晓栋刘林郭维坚柯美珍周小玲陆超乾林军
- 关键词：出血时间凝血时间肺水肿地塞米松
- 老鼠簕乙醇提取物对肝纤维化大鼠COX-2和TGFβ_1表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织COX-2和TGFβ1表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组。除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型。秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,每天1次。8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中COX-2和TGFβ1mRNA的表达,用免疫组化方法观察肝组织COX-2和TGFβ1蛋白质的表达。结果①大鼠出现肝纤维化改变;②RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达增强(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)较模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达减弱(P<0.05);③免疫组化结果显示,模型对照组大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显增加(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论老鼠簕能够抑制肝纤维化大鼠肝组织COX-2和TGFβ1的表达。
- 梅燕侯软玲刘林林军
- 关键词：肝纤维化老鼠簕COX-2TGFΒ1
- 4-羟基苯并恶唑-2-酮对小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：7
- 2012年
- 目的研究4-羟基苯并恶唑-2-酮(4-hydroxy-2-benzoxazolone,简称HBOA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法采用腹腔注射四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,HBOA灌胃给药,检测小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,观察光镜下肝组织的病理变化。结果 HBOA能明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,同时升高肝组织中SOD、GSH的活性,降低肝组织MDA的含量;减轻肝组织坏死程度。结论 HBOA对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其保护机制可能与其抗脂质过氧化有关。
- 祁平樊惠梁颖娥卢顺玉陈小英刘林林军
- 关键词：急性肝损伤四氯化碳
- 甲醛复制小鼠输卵管炎性不孕症动物模型的研究被引量：1
- 2014年
- 目的:通过向小鼠输卵管注入适量甲醛,复制炎性不孕动物模型。方法成熟雌性KM小鼠随机分对照组、细菌感染组、高剂量甲醛组、中剂量甲醛组和低剂量甲醛组(每组15只),分别向输卵管内注入生理盐水、混合菌液、3%甲醛、2%甲醛和1.5%甲醛各0.02 mL(左右各0.01 mL),10 d后与成熟公鼠3∶1晚20∶00合笼,次日晨8∶00观察有阴道栓判为受孕,未孕鼠则继续合笼,连续3 d后统计受孕率。每组再随机取5只小鼠脱臼处死,观察输卵管大体解剖并取组织用10%甲醛固定作病理切片H.E.染色观察。结果高、中、低剂量甲醛组小鼠受孕率均显著低于对照组(均P<0.01),而与细菌感染组无显著差异(均P>0.05)。高、中、低剂量甲醛组和细菌感染组肉眼观可见输卵管有不同程度僵硬、积水或积脓,输卵管与周围组织有不同程度粘连;切片镜下观可见输卵管肿胀增厚,黏膜皱褶明显减少,全层可见大量炎细胞浸润。结论输卵管内注入适量甲醛可成功复制小鼠输卵管炎性不孕动物模型。
- 谢志波梁志锋朱小凤莫似恩陈志毅谢林欧阳沿音刘林林耀旺韦红巧谢露
- 关键词：甲醛输卵管炎不孕症动物模型小鼠
- NADPH氧化酶在D-半乳糖诱导的老化大鼠听觉系统氧化损伤过程中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的研究NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NOX)在D-半乳糖诱导的老化大鼠外周听觉系统耳蜗和中枢听觉系统听皮层组织中的表达,探讨老年性耳聋氧化性损伤的发生机制。方法 48只1个月龄雄性Spragua-Dawley大鼠按数字随机法分成两组,每组各24只。D-半乳糖组:每日颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg),连续8周;对照组:每日颈背部皮下注射同体积的生理盐水,连续8周。造模完成后,取两组大鼠外周听觉系统耳蜗和中枢听觉系统听皮层组织,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤生物标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG);利用实时定量PCR检测线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)普遍缺失(common deletion,CD)和NOX基因的表达;利用Western blot检测NOX蛋白表达;应用Taqman PCR检测mt DNA CD。所有实验数据采用两样本的t检验进行分析。结果 D-半乳糖组和对照组大鼠相比较,D-半乳糖诱导的老化大鼠8-OHdG的表达在耳蜗和听皮层组织中明显增多,两组比较差异具有统计学意义(t分别为6.341、10.589,P均<0.05);NOX3基因和蛋白的表达在耳蜗组织中明显增强,两组比较差异具有统计学意义(t分别为8.491、18.983,P均<0.05);NOX2基因和蛋白的表达在听皮层组织中明显增强,两组比较差异具有统计学意义(t分别为3.548、8.219,P均<0.05);mtDNA CD的累积在耳蜗和听皮层组织中明显增多,两组比较差异具有统计学意义(t分别为9.796、7.901,P均<0.05)。结论在听觉系统老化过程中,NOX是活性氧的重要来源,可能是导致老年性耳聋氧化性损伤发生的重要原因。
- 杜政德胡璟李烁刘成刘林高春生
- 关键词：NADPH氧化酶老年性耳聋氧化性损伤
- 一种牡蛎葛根复方中药组合物在作为治疗/预防高脂血症药物方面的应用
- 本发明涉及中药技术领域，具体是一种牡蛎葛根复方中药组合物在作为治疗/预防高脂血症药物方面的应用。本发明的牡蛎葛根复方中药组合物能够改善体内脂类物质，使体内HDL‑C升高，而LDL‑C下降，减少血管内皮上的系列炎症反应，减...
- 赵劲民韦锦斌黄仁彬林桂宇苏志恒潘诗翰张晓琳陆华刘林张晓萍
- 文献传递
- 黄皮酰胺对糖尿病导致的学习记忆障碍大鼠行为学和血糖的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究黄皮酰胺(Clausenmaide,Clau)对糖尿病导致的学习记忆障碍大鼠行为学和血糖的影响。方法:50只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰岛素组、Clau高剂量组(50 mg/kg)和Clau低剂量组(25 mg/kg)。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,以Morris水迷宫法考察各组大鼠的学习记忆能力,用血糖GOD-PAP试剂盒法检测血浆葡萄糖浓度。结果:3个月后,比较第7天大鼠在目标区域的时间,模型组大鼠为(42.86±8.69)s,Clau低剂量组大鼠为(37.56±11.48)s,与模型组相比明显缩短(P<0.05);大鼠第一次穿越目标区域的时间模型组为(51.79±40.66)s,Clau低剂量组为(22.27±25.24)s,较模型组显著缩短(P<0.05);给药后比较各组血糖值,模型组为(12.87±0.56)mmol/L,Clau高、低剂量组分别为(12.49±0.52)mmol/L、(12.38±0.44)mmol/L,与糖尿病模型组相比没有明显差异(P>0.05)。结论:Clau对糖尿病导致的学习记忆障碍大鼠在行为学上具有一定的保护作用,但并没有降血糖的作用。
- 侯软玲林军刘林梅燕
- 关键词：黄皮酰胺糖尿病MORRIS水迷宫
