刘扬
- 作品数：35 被引量：123H指数：6
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：北京市优秀人才培养资助首都医学发展科研基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学自动化与计算机技术更多>>
- 6-羟多巴胺诱导帕金森病动物模型的分子作用机制研究进展被引量：3
- 2005年
- 刘扬赵咏梅
- 关键词：帕金森病6-羟多巴胺多巴胺凋亡
- 右美托咪定术中镇静对脑深部电刺激术后疗效影响的回顾性研究被引量：5
- 2020年
- 目的回顾性研究脑深部电刺激术中右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)镇静对术后疗效的影响。方法回顾2016年6月—2019年5月在首都医科大学宣武医院行丘脑底核脑深部电刺激术的患者191例,按照是否应用Dex镇静分为镇静组(98例)和对照组(93例)。主要结局指标为术后2周开机改善率。次要结局指标为脑深部电极植入期间的SBP、心率、SpO2,BIS,患者手术时间、麻醉时间、住院天数,围手术期并发症发生情况(包括苏醒期谵妄、低氧血症、空气栓塞、颅内出血、癫痫)。结果镇静组患者术中SBP、术中心率、术中BIS低于对照组(P<0.05),镇静组苏醒期谵妄发生率低于对照组(P<0.05)。两组患者术前及术后统一帕金森病评分量表第三部分(Unified Parkinson's Disease Rating ScaleⅢ,UPDRSⅢ)评分、术后2周开机改善率及围手术期并发症发生情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论Dex镇静不会降低脑深部电刺激术后2周开机疗效。
- 刘清海刘扬金笛李京生冯华范隆王天龙
- 关键词：丘脑底核脑深部电刺激谵妄
- 6-OHDA诱导过表达Nurr1基因的SK-N-SH细胞凋亡的机制研究
- 2006年
- 为了探讨过表达外源性Nurr1基因的SKNSH/Nurr1细胞经6-羟多巴胺(6OHDA)诱导凋亡的机制,本实验比较了自身不表达Nurr1基因的SKNSH细胞和过表达外源性Nurr1基因的SKNSH/Nurr1细胞经6OHDA作用后的生化改变。经75μmol/L6OHDA作用6～24h,rhodamine123染色后,激光扫描共聚焦显微镜检测两株细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化,用Westernblot方法检测两株细胞凋亡因子caspase3活性前体蛋白的表达水平。结果表明,经6OHDA作用,两株细胞△Ψm均先上升后下降,但在12～24h,SKNSH细胞△Ψm下降显著低于SKNSH/Nurr1细胞(P<0.001);75μmol/L6OHDA作用6～24h,SKNSH/Nurr1细胞caspase3活性前体蛋白表达水平显著下降(P<0.001),而SKNSH细胞caspase3前体蛋白表达变化不明显。以上结果提示,6OHDA诱导SKNSH/Nurr1细胞凋亡可能与激活caspase3有关,而6OHDA诱导SKNSH细胞毒性损伤与线粒体膜电位显著下降有关。
- 刘扬赵咏梅张海燕李卫红
- 关键词：NURR1过表达6-OHDA
- 一种纤维支气管镜检新型通气三通接头
- 本实用新型公开了一种纤维支气管镜检新型通气三通接头，包括：通气导管、支气管镜连接管、管帽盖、螺纹管回路接口管、单向活瓣、充气管；通气导管连接外部气管插管；与通气导管同一中心线上连接有支气管镜连接管；所述支气管镜连接管内安...
- 刘扬
- 文献传递
- Forskolin上调MN9D细胞Nurr1的表达及Nurr1过表达对酪氨酸羟化酶的影响被引量：4
- 2005年
- 目的寻找能激活MN9D细胞内源性孤儿核受体(Nurrl)表达的信号分子,研究Nurrl表达增高对酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响,探讨激活Nurrl表达的信号机制。方法用蛋白激酶A激动剂Forskolin或蛋白激酶C激动剂PMA作用于MN9D细胞,用免疫荧光细胞化学及Westernblot方法检测MN9D细胞内源性Nurrl表达的变化,以及Nurrl表达增加对TH表达的影响。利用PKA信号转导通路的特异性抑制剂H89探讨激活Nurrl表达的信号机制。结果1·从加入Forskolin1h起,直至6h,MN9D细胞Nurrl表达比未加Forskolin组明显增加(P<0·05);Forskolin主要增加MN9D细胞核内Nurrl含量,而细胞浆内Nurrl含量变化不明显;Forskolin作用后MN9D细胞TH表达无明显变化。2·用蛋白激酶A的特异性抑制剂H89预处理后,Forskolin仍具有增加Nurrl表达的作用。结论Forskolin可增加MN9D细胞内源性Nurrl表达及核转位,单纯Nurrl表达及核转位增加不影响MN9D细胞TH的表达,TH表达的激活可能还需要其他特殊的细胞(或神经元)环境或共激活因子的共同作用。Forskolin增加MN9D细胞内源性Nurrl表达及核转位的作用不是主要通过激活PKA信号转导通路完成的。
- 赵咏梅张海燕刘扬赵春礼苏玉金李俊发徐群渊
- 关键词：酪氨酸羟化酶蛋白激酶A信号机制
- 外源性Nurr1基因过表达促进6-羟基多巴胺诱导的SK-N-SH细胞凋亡
- 2006年
- 目的研究Nurr1基因过表达在6-羟基多巴胺(6-OHDA)选择性诱导多巴胺(DA)能神经元特异性损伤中的作用。方法①不同浓度6-OHDA作用不同时间,比较细胞形态;②细胞经6-OHDA作用后,经流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布比例;③不同浓度6-OHDA作用不同时间,经AnnexinV/PI双染后,运用共聚焦显微镜观察细胞凋亡情况,获得毒素诱导凋亡的最适剂量(75μmol/L)和时间(12 h),运用FCM检测两株细胞早期凋亡比例。结果①经6-OHDA处理后,倒置相差显微镜观察,结果显示SK-N-SH/Nurr1细胞形态损伤早于SK-N-SH细胞,且损伤程度明显;②细胞周期结果显示,6-OHDA诱导SK-N-SH细胞G2/M期细胞比例下降,而SK-N-SH/Nurr1细胞S期细胞比例下降;③经AnnexinV/PI双染联合FCM检测早期凋亡比例结果显示,SK-N-SH/Nurr1细胞凋亡比例明显高于SK-N-SH细胞(P<0.05)。结论外源性Nurr1基因过表达促进了6-OHDA诱导的SK-N-SH/Nurr1细胞凋亡,Nurr1可能与SK-N-SH/Nurr1细胞对6-OHDA损伤敏感性增强有关。
- 刘扬赵咏梅张海燕李卫红徐群渊
- 关键词：NURR1过表达6-OHDAFCM
- Forskolin激活MN9D细胞内源性Nurr1表达的信号机制研究被引量：1
- 2005年
- 目的利用具有未成熟多巴胺神经前体细胞特性的杂交瘤细胞系MN9D,探讨Forskolin激活Nurr1表达的分子信号机制。Nurr1是未知配体的核转录因子,对中脑多巴胺神经元的发育至关重要。方法①用Forskolin作用MN9D细胞1～6h,提取细胞蛋白,Westernblot方法检测MN9D细胞内源性Nurr1表达的变化,并利用磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)抗体检测Forskolin作用后MN9D细胞内ERK信号转导通路是否被激活。②应用ERK信号转导通路的特异性抑制剂U0126预孵育MN9D细胞,再用Forskolin作用,检测MN9D细胞Nurr1表达的变化。结果①从Forskolin作用1h起,直至6h,MN9D细胞核内Nurr1表达均比未加Forskolin作用组明显增加。同时,MN9D细胞内pERK1/2蛋白含量迅速增加,在1h起即达到差异有显著性(P<0.05),并持续保持在较高水平,直至Forskolin作用6h。而Forskolin作用前后MN9D细胞内ERK1/2总蛋白的表达量基本保持不变。②用MEK1/2的特异性抑制剂U0126预处理,可有效抑制MN9D细胞内ERK信号转导通路的激活,并明显阻断Forskolin引起的MN9D细胞内源性Nurr1表达增加。结论ERK信号通路在Forskolin引起的MN9D细胞内源性Nurr1表达及核转位增加中发挥重要作用。
- 赵咏梅张海燕刘扬李俊发徐群渊
- 关键词：NULLERK1/2P-ERK1/2信号机制
- 人神经前体细胞分化过程中p27^(Kip1)的作用及其调节机制研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究视黄酸(RA)诱导人神经前体细胞(hNPCs)分化的过程中,细胞周期调节蛋白p27Kip1的变化及其调节机制,以掌握hNPCs的增殖分化特性。方法取原代hNPCs体外培养,在细胞进入对数生长期时给予RA诱导,在诱导d3、5、7收集细胞,用流式细胞分析术观察细胞周期的变化、用Westernblot法观察p27Kip1及其相关的细胞周期调节蛋白p21Cip1、cdk2的变化,以及参与p27Kip1泛素-蛋白酶降解途径的重要因子skp2的变化。结果RA诱导d3,hNPCs细胞G0/G1期的比例由诱导前的65.20%上升至80.72%;而S期的比例由诱导前的28.39%下降到8.62%;p27Kip1蛋白表达在RA诱导d3增加,并在d5达到高峰;p21Cip1和cdk2的表达在RA诱导前后变化不明显,但反映cdk2活性的p-cdk2蛋白的表达在RA诱导后明显下降;skp2的表达在RA诱导后明显下降。结论在RA诱导hNPCs分化的过程中,p27Kip1蛋白泛素降解途径受阻,致使其含量增加,并通过抑制cdk2的活性而发挥了促进hNPCs分化的作用。
- 许秋岩张海燕李卫红刘扬徐群渊赵咏梅
- 关键词：P27KIP1RA神经元分化
- 6%羟乙基淀粉对冠状动脉旁路移植术血浆胶体渗透压的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察6%羟乙基淀粉130/0.4对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)中血浆胶体渗透压(COP)的影响。方法 34例行OPCAB患者(NYHAⅠ或Ⅱ级),麻醉诱导时开始输注6%羟乙基淀粉至血管吻合完毕,总量控制为25～35ml/kg。分别于输注前(T0)、离断乳内动脉后(T1)、桥血管吻合完毕时(T2)监测血浆COP及血流动力学变化,并记录输液量、失血量、Hb、Hct及心脏指数(CI)。结果手术过程血流动力学稳定。T1时失血量(120±30)ml,输注6%羟乙基淀粉(998±110)ml,血浆COP由T0时(21.7±1.4)mmHg升高至(22.3±1.3)mmHg(P<0.05);T2时失血量(778±179)ml,输注6%羟乙基淀粉(2190±135)ml,血浆COP降至(21.5±1.4)mmHg。T2时Hb和Hct较T0时明显下降(P<0.01),但CI显著升高(P<0.05)。结论 6%羟乙基淀粉可稳定OPCAB术血浆COP。
- 刘扬张永谦吴迪岳云
- 关键词：羟乙基淀粉胶体渗透压非体外循环冠状动脉旁路移植术
- 过表达Nurr1基因促进SK-N-SH细胞分化并增强其对6-OHDA损伤敏感性的研究
- ＜正＞目的:建立过表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH/Nurrl模型,比较自身不表达Nurrl基因的SK-N-SH细胞和过表达外源性Nurrl基因的SK-N-SH/Nurrl细胞的生长及分化情况, 探讨...
- 赵咏梅刘扬张海燕徐群渊
- 关键词：NURRL基因转染过表达6-OHDA
- 文献传递
