何振华
- 作品数：69 被引量：241H指数：9
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅科研基金衡阳市科技计划项目湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学经济管理更多>>
- PTEN基因调控信号通路与肺纤维化研究进展被引量：5
- 2014年
- 肺纤维化是一种慢性弥漫性肺间质的炎症性疾病．主要以成纤维细胞增生和细胞外基质（extracellular matrix，ECM）沉积为主要病理特征，最终导致肺组织结构的异常重塑，呼吸衰竭而死亡。其发病率、死亡率逐年升高，但其发病机制至今仍不明确．涉及多信号通路调控及多因子相互作用过程。近年来研究发现．
- 刘青何振华张秀峰
- 关键词：肺纤维化PTEN磷酸水解酶肿瘤抑制蛋白质类基因信号通路
- MVP方案化疗影响非小细胞肺癌患者近期生存质量被引量：4
- 2007年
- 谷朝晖谢柳何振华张秀峰
- 关键词：MVP方案化疗前近期生存质量根治性手术治疗生存质量量表
- 5-羟色胺与肺间质纤维化
- 2013年
- 特发性肺间质纤维化原因不明，发病机制复杂，除了肺移植，目前尚缺乏有效治疗措施。新近发现5-羟色胺是一种致纤维化生长因子，与肺组织早期肺泡组织损伤、成纤维细胞灶形成及晚期细胞外基质沉积密切相关。深究5-羟色胺信号通路，不仅可进一步探讨肺间质纤维化发病机制，还可为新型抗纤维化药物的研发提供新的思路。
- 涂容芳何振华张秀峰
- 关键词：5-羟色胺肺间质纤维化
- 木黄酮对哮喘豚鼠蛋白酪氨酸激酶JAK1和白介素-4表达的影响
- 2009年
- 目的:探讨支气管哮喘豚鼠肺组织中蛋白酪氨酸激酶(PTK)JAK1和白介素-4(IL-4)的表达及染料木黄酮的作用。方法:39只健康雄性豚鼠随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和染料木黄酮干预组(G组),以卵蛋白致敏法复制哮喘模型,ELISA法检测肺组织匀浆中IL-4浓度,Western blot检测PTK-JAK1的表达。结果:肺组织中IL-4浓度与A组高于C组和G组;PTK-JAK1的表达A组高于C组和G组;PTK-JAK1的表达与IL-4的浓度呈正相关。结论:PTK-JAK1调控IL-4的表达而参与哮喘的炎症反应,染料木黄酮对其有抑制作用。
- 张秀峰何振华谭小武罗卿奉婷婷
- 关键词：哮喘蛋白酪氨酸激酶白介素木黄酮
- 姜黄素对大鼠肺纤维化形成病理形态及上皮细胞凋亡的影响
- 2013年
- 目的 研究姜黄素对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成上皮细胞凋亡及Bcl-2家族部分蛋白的影响,探讨姜黄素治疗肺纤维化的可能机制.方法 选取SD大鼠72只,随机分为4组,每组18只：空白组、模型组、姜黄素组、泼尼松龙组.应用博莱霉素（5 mg/kg）气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,空白组注入等量生理盐水,造模后第2天起,姜黄素组和泼尼松龙组分别给予姜黄素（300mg/kg）和泼尼松（5mg/kg）每日灌胃1次,其余两组每日给予1％羧甲基纤维素钠（10ml/kg）灌胃1次.各组动物于7d、14d、28 d随机处死6只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡.SABC法检测Bid及Bcl-xl蛋白的表达.结果 姜黄素组肺纤维化程度、病理改变及HYP含量及上皮细胞凋亡指数较同时期模型组降低（P值均＜0.01）；姜黄素组肺组织肺泡上皮细胞Bid表达较同时期模型组比较差异无统计学意义.姜黄素组肺组织肺泡上皮细胞Bcl-xl表达较同时期模型组升高（P值均＜0.01）.结论 在博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素干预能有效减轻肺纤维化程度,可能机制为姜黄素上调Bcl-xl的表达而非下调Bid表达来抑制上皮细胞凋亡.
- 陈伟何振华谭小武欧阳劭
- 关键词：肺纤维化细胞凋亡BIDBCL-XL姜黄素
- MAPK信号通路与肺纤维化研究进展被引量：7
- 2016年
- 目前,肺纤维化的发病机制不明确且缺少有效治疗方法,通常是许多慢性肺部疾病的最终表现。其病理特点主要是肺成纤维细胞（fibroblast,FB）不断增生和细胞外基质（extracellular matrix,ECM）过度沉积,最后造成肺组织结构的破坏,最终导致慢性呼吸衰竭。
- 唐姣何振华
- 关键词：肺纤维化蛋白激酶类信号传导
- 苦参碱对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨苦参碱对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化的影响。方法:120只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、泼尼松组(C组)、苦参碱50 mg组(D组)、苦参碱200 mg组(E组),使用博来霉素(5 mg/kg)气管注射法复制肺纤维化大鼠模型,苦参碱50 mg组和苦参碱200 mg组分别经胃管注入苦参碱50、200 mg/kg,1次/d;泼尼松组经胃管注入醋酸泼尼松0.56 mg/Kg,1次/d。分别于7、14、28 d每组各随机选取大鼠8只,处死,称取肺重及体重后取右肺组织行苏木精-依红(HE)、Masson胶原染色,并计算肺泡炎及肺纤维化积分。结果:模型组肺泡炎和肺纤维化积分显著高于正常对照组(P<0.01);苦参碱50 mg组、苦参碱200 mg组及泼尼松组肺泡炎和纤维化积分显著低于模型对照组(P<0.01);而苦参碱200 mg组积分低于苦参碱50 mg组及泼尼松组(P<0.01)。结论:苦参碱能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的肺泡炎和肺纤维化程度,并具有剂量依赖性。
- 罗卿梁晓秋何振华
- 关键词：博来霉素肺纤维化苦参碱
- 哮喘患者血清胱抑素C水平与白细胞介素8的相关性分析被引量：3
- 2017年
- 目的探讨胱抑素C(Cys-C)与白细胞介素8(IL-8)的相关性,并分析其在支气管哮喘中的应用价值。方法 157例支气管哮喘患者在南华大学附属第二医院接受治疗,病情稳定后出院,根据患者入院时病情将其分为哮喘缓解期(A组)43例、轻度急性发作期(B组)42例、中度急性发作期(C组)39例和重度急性发作期(D组)33例以及110例健康者为对照组。测定上述各组患者血清Cys-C及IL-8含量,同时对各组痰细胞进行分类并计数,并检测各组肺功能。结果对照组、A组、B组、C组、D组Cys-C水平分别为(275.69±32.90)、(385.83±49.84)、(537.83±53.29)、(794.26±66.83)及(993.78±89.24)pg/ml;B、C、D组患者血浆Cys-C水平高于A组及对照组(P<0.05),而D组患者高于B、C组(P<0.05)。B、C、D组血清IL-8水平分别为(499.63±75.84)、(586.73±72.38)和(625.92±98.43)pg/ml,高于A组(425.38±84.96)pg/m L及对照组(283.6±49.35)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05),A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。皮尔森相关分析表明,急性发作期患者Cys-C水平与FEV1(r=-0.585,P=0.008)、PEF%预计值(r=-0.493,P=0.019)、FEV1/FVC(r=-0.583,P=0.007)呈负相关,与IL-8(r=0.637,P=0.003)、诱导痰细胞总数(r=0.425,P=0.011)、嗜酸粒细胞百分比(r=0.485,P=0.019)呈正相关。结论随着支气管哮喘患者病情的发展,其血清浆中Cys-C和血清IL-8水平均升高,且Cys-C与IL-8具有相关性,可作为哮喘控制水平的评价指标。
- 陈哲张艳霞罗卿贾远航何振华张秀峰
- 关键词：哮喘胱抑素C白细胞介素8
- 红霉素对大鼠肺纤维化的预防作用及其可能机制
- 2014年
- 目的 观察红霉素对肺纤维化大鼠的预防效果并对其机制进行探讨.方法 将60只SD大鼠随机分为5组,即生理盐水对照组（A组）、博莱霉素组（B组）、博莱霉素十红霉素预处理组（C组）、博莱霉素十红霉素同时处理组（D组）、博莱霉素十红霉素后处理组（E组）.C组、D组、E组分别在博莱霉素给药的前3天、当天、后7天开始以红霉素100mg/kg每日灌胃,而A组和B组分别每日灌胃等体积的生理盐水.各组动物大鼠在造模14 d、28 d分2次取材,每次各组随机处死6只,共30只.肺组织Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,免疫组织化学SP法和逆转录PCR测定肺组织中转化生长因子β1、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白的蛋白及其mRNA的表达,对二甲氨基苯甲醛法检测肺组织匀浆中羟脯氨酸的含量.结果 ①红霉素治疗组大鼠各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均较B组减轻,D组和E组比较差异无统计学意义,但均不及C组.②B组转化生长因子β1和α-平滑肌肌动蛋白的蛋白及其mRNA以及Smad3 mRNA的表达增加,B组Smad3在细胞浆的表达显著减少,细胞核的表达增加,红霉素处理组上述改变减轻;D组和E组比较差异无统计学意义,但均不及C组.结论 红霉素对大鼠肺纤维化形成有一定的预防作用,可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路的激活、抑制成纤维细胞增殖转型、减少肺泡间质胶原的沉积有关.
- 陈林胡丽何振华张秀峰
- 关键词：红霉素肺纤维化信号通路转化生长因子Β1SMAD3
- 血红素氧合酶-1与肺纤维化被引量：3
- 2011年
- 血红素氧合酶-1(Hene Oxygenase-1)是一种氧化应激反应蛋白,广泛存在全身各组织器官。HO-1及催化产物组成了重要的内源性保护系统,具有调控炎症、抗氧化损伤及抗细胞凋亡等作用,对于组织器官具有保护作用。肺纤维化发病机制复杂,氧化应激是肺纤维化的致病机制之一。HO-1是一种重要的抗氧化剂,其通过多种途径参与致病,在肺纤维化致病过程中发挥重要作用。
- 曾赛丽何振华张秀峰
- 关键词：血红素氧合酶-1氧化应激肺纤维化
