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LALF对增敏小鼠内毒素致死性攻击的保护作用及其对炎症因子产生的调节被引量：6: 2003年; 目的　观察LALF(鲎抗脂多糖因子 )对D -氨基半乳糖 (D -Gal)增敏的小鼠败血症休克的保护作用 ,以及LALF对内毒素 (LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮 (NO)和白介素 - 10 (IL - 10 )的影响。方法　体内实验用D -Gal增敏建立LPS休克模型 ;治疗组接受LALF处理 ,对照组给予缓冲液。体外实验提取小鼠腹腔巨噬细胞 ,分别给予单独LPS或LALF/LPS处理 ,收集培养上清 ,分别用比色法和ELISA法检测NO及IL - 10浓度。结果　体内实验表明 :LALF与LPS体外预混合后可明显改善小鼠的生存率 ,且在LPS攻击之后给予LALF仍有一定的保护作用。体外实验提示LALF可明显降低LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞释放NO ,并呈剂量依赖关系 ;与此相反 ,LALF能增加LPS诱导IL - 10的生成。结论　LALF能保护D -氨基半乳糖增敏小鼠抵抗内毒素休克。体外实验提示LALF的保护效应可能与LALF降低LPS诱导的炎症因子NO的产生而同时增加抗炎因子IL - 10的分泌有关。; 张秋玉许伟群黄爱明王依星苏东辉; 关键词：增敏小鼠内毒素炎症因子败血症休克

多粘菌素B预包被ELISA反应板检测抗内毒素抗体被引量：1: 1999年; 由于细菌脂多糖（ＬＰＳ）水溶性差，用传统的ＥＬＩＳＡ检测抗－ＬＰＳ抗体抗原用量大，敏感性不理想。我们用能和ＬＰＳ结合的多粘菌素Ｂ（ＰＭＢ）预先包被微量反应板，可使随后加入的ＬＰＳ（光滑型和粗糙型）包被效率增加，检测抗－ＬＰＳ抗体（单克隆抗体和动物免疫血清）的敏感性显著增加（最高达１２８倍）。; 许伟群朱苹苏东辉黄爱明刘梁英; 关键词：多粘菌素内毒素细菌脂多糖 PMB

多粘菌素B单克隆抗体对细菌内毒素的拮抗作用被引量：1: 1998年; Clone45为IgM类抗多粘菌素B（PMB）单克隆抗体。ELISA抑制试验表明，Clone45与一系列光滑型和粗糙型细菌脂多糖（LPS）以及类脂A能在体外竞争与PMB结合，而与不含类脂A组分的脑膜炎球菌荚膜多糖及合无内毒素活性的类脂A组分的Rh．viridis脂多糖不发生竞争。在盐酸半乳糖致敏的及非致敏的小鼠内毒素休克模型，提前30-120min静脉注射Clone45对随后的致死性内毒素（光滑型E．coliO55：BS和粗糙型S．minnesotaR595LPS）攻击的小鼠具有显著保护作用。Clone45预处理可显著降低LPS诱导的血请肿瘤坏死因子（TNF）水平。这些结果提示，Clone45具有模拟类脂A的表面抗原结构，可作为类脂A的替身和LPS的受体拮抗剂，阻断内毒素诱生炎症介质的致病环节，起到抗内毒素休克的作用。; 黄爱明苏东辉郭永建许伟群俞树高王依星刘延深; 关键词：败血性单克隆抗体

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黄爱明