黄新华
- 作品数：6 被引量：37H指数：4
- 供职机构：中山大学中山医学院眼科学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LASIK术后视网膜脱离的治疗被引量：4
- 2007年
- 目的 探讨Lasik术后视网膜脱离及其治疗的特点。方法 分析了10例11只眼Lasik术后视网膜脱离的患者的特点、手术方式、术后并发症等。结果 11只眼中,周边多发性视网膜裂孔8只眼（72.73%）,巨大裂孔3只眼（27.27%）。所有患者均行环扎术,其中3例行玻璃体切割术和硅油填充术。1例术后出现角膜瓣翻转,1例术后出现了角膜瓣下混浊。结论 Lasik术后的视网膜脱离,以周边多发性视网膜裂孔多见,巨大裂孔发生率高;手术方式首选巩膜扣带术。在诊治中要注意保护角膜,避免出现角膜的并发症。Lasik术后复查应常规散瞳检查眼底。高度近视患者要慎行Lasik术。
- 张静琳黄新华吕林李石毅
- 关键词：准分子激光原位角膜磨镶术视网膜脱离
- 吲哚青绿辅助剥离内界膜后在黄斑裂孔患者眼底残留的观察被引量：3
- 2007年
- 视网膜内界膜薄而透明，手术过程中难以辨认；内界膜染色有助于将内界膜剥离干净。目前比较常用的内界膜染色剂是吲哚青绿（ICG）。Gale等，Iriyama等通过体外实验发现，ICG对视网膜神经节细胞（RGCs）和视网膜色素上皮（RPE）细胞有毒性，并且这种毒性表现为浓度依赖性和时间依赖性。为了解ICG辅助剥离内界膜后在眼内的代谢，我们对29例特发性黄斑裂孔患者的29只眼进行了观察，现报告如下。
- 宋志杰吕林黄新华文峰黄时洲李仕清
- Avastin在增生型糖尿病视网膜病变手术中的应用及作用机制被引量：7
- 2011年
- 背景研究表明avastin辅助玻璃体手术治疗严重增生型糖尿病视网膜病变（PDR）能减少手术并发症，降低手术难度，可能与avastin抑制新生血管的形成有关，但缺乏组织病理学证据。目的探讨玻璃体腔注射avastin辅助的玻璃体手术治疗严重PDR减少手术并发症的可能机制。方法病例对照研究。收集严重PDR患者24例24眼，按照手术方式将患者分为单纯手术组10例10眼，单纯进行玻璃体切割术；avastin＋手术组14例14眼，行玻璃体手术前2周一次性玻璃体腔注射25g/L avastin0．06ml。收集术中剥离的视网膜前膜行苏木精一伊红染色，观察组织病理学改变。应用免疫组织化学染色法检测CD34在新生血管内皮细胞中的表达，比较2组患者视网膜前膜新生血管的密度及单细胞新生血管密度。结果单纯手术组与avastin＋手术组患者的人口基线特征和眼部基线特衙比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。单纯手术组视网膜＋＋＋级新生血管者10眼，avastin＋手术组为1眼，二者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。组织病理学结果表明，单纯手术组增生膜内可见较多散在的毛细血管型新生血管，多数由单个血管内皮细胞构成管腔，部分区域可见较多出血；avastin＋手术组增生膜玻璃样变的成分增多，新生的毛细血管明显减少或消失。免疫组织化学检测证实，新生血管内皮细胞中CD34均呈强阳性表达，avastin＋手术组400倍镜下每个视野新生血管密度为（15．40±7．42）个，单纯手术组为（8．00±3．80）个，差异有统计学意义（Z=-4．102，P〈0．01）；avastin＋手术组单细胞新生血管密度为（1．88±1．71）个，单纯手术组为（0．45±0．56）个，差异有统计学意义（Z=-4．137，P〈0．01）。结论Avastin可抑制增生膜新生血管芽的形成，阻断新生血管的发生，减轻视网膜水肿，这可能是其辅助玻璃
- 王祥硅李永平李石毅李永浩张静琳黄新华吕林
- 关键词：糖尿病视网膜病变AVASTIN增生膜新生血管
- 玻璃体腔注射Avastin在晚期增生性糖尿病视网膜病变术中应用分析被引量：9
- 2010年
- 目的探讨玻璃体腔注射Avastin对晚期增生性糖尿病视网膜病变手术难度的改善、术中眼内填充的选择、手术并发症的发生及疗效情况。方法2008年7至12月，对晚期增生性糖尿病视网膜病变的病人38例38只眼术前先行玻璃体腔注射Avastin0．06ml（注射组），然后行手术治疗。选择2008年1至6月未进行玻璃体腔注射Avastin的晚期增生性糖尿病视网膜病变的病人47例47只眼作对照（非注射组）。观察：（1）注射组与非注射组患者手术中出血情况，医源性裂孔发生率及增殖膜剥除的彻底性；（2）术中需要行硅油填充的比例；（3）术后再出血、再增殖等的发生情况；（4）手术后病人的视力。结果注射组较大量出血2只眼，5.3％；非注射组20只眼，42．6％（P〈0．05）。注射组医源性裂孔3只眼，6．4％；非注射组12只眼，25．5％（P〈0．05）。注射组增殖膜都能彻底剥除，非注射组4只眼进行膜分割，有膜蒂残留。注射组术中2只眼需要硅油填充，5．3％，非注射组11只眼需要硅油填充，23．4％（P〈0．05）。注射组术后有1只眼出现Ⅲ级玻璃体反应，非注射组有4只眼。随访期内，注射组没有再出血的病例，非注射组再出血6只眼，12．8％。注射组术后没有再增殖的病例，非注射组有2只眼因再增殖需再次手术治疗。术后视力注射组为光感至0．2，非注射组为光感至0．1，两组间差异没有统计学意义，但注射组和非注射组术前术后视力均有统计学差异，其P值分别为0．043和0．046。结论在晚期增生性糖尿病视网膜病变手术前玻璃体腔注射Avastin，能有效控制手术中的出血、膜剥离不彻底、医源性裂孔等并发症的发生，减少硅油填充的比例，减少术后玻璃体再出血及增殖，大大降低了手术的风险，提高了手术的成功率。
- 张静琳吕林李永浩黄新华李石毅王祥珪
- 关键词：增生性糖尿病视网膜病变手术AVASTIN
- P38丝裂素活化蛋白激酶信号通路阻断对糖尿病鼠早期血视网膜屏障和视网膜节细胞的保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的 组织化学法检测视网膜上caspase-3和血管内皮生长因子（VEGF）的荧光表达.糖尿病鼠建模后2周,对实验组行玻璃体腔注射p38 MAPK抑制剂SB203580,注射后6周检测caspase-3和VEGF的荧光表达,caspase-3免疫荧光染色法计数RGC凋亡数量.采用SPSS 13.0应用软件进行统计分析.结果 正常对照组大鼠中,IgG染色局限于血管腔内,几乎没有渗漏的迹象.糖尿病鼠建模后8周,IgG渗漏明显增加.SB203580璃体腔注射6周后的糖尿病鼠IgG渗漏减少明显.荧光免疫组织化学及相对定量分析结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后的糖尿病鼠视网膜上VEGF荧光表达呈下降趋势,VEGF相对荧光量从糖尿病鼠8周时较正常对照组高2.9倍减少到仅高于正常对照组1.8倍,两者比较差异有统计学意义（t=5.203,P〈0.01）.caspase-3免疫荧光染色法RGC凋亡计数结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后,caspase-3-阳性节细胞凋亡数与未注射SB203580相比明显减少,两者差异有统计学意义（t=5.731,P〈0.01）.结论 p38 MAPK抑制剂SB203580能够减轻糖尿病早期血视网膜屏障的破坏和视网膜节细胞的调亡,提示p38 MAPK信号通路在糖尿病早期对DR的发展起着一定的作用.
- 李永浩吕林陈凌燕黄新华张静琳李石毅王祥硅
- 增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体SDF-1和VEGF的含量分析被引量：10
- 2008年
- 目的:研究增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体基质细胞衍生因子(Stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)和血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的浓度,及其相互作用关系。方法:酶联免疫吸附法(Enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测玻璃体内SDF-1和VEGF的含量,每个标本重复3次。实验组为增殖性糖尿病视网膜病变(Proliferativediabeticretinopathy,PDR)的住院患者30例,对照组为同期行玻璃体切除术的特发性黄斑裂孔患者12例。结果:PDR患者玻璃体VEGF的平均浓度为(2865.87±387.85)pg/ml,明显高于特发性黄斑裂孔组[(142.42±21.03)pg/ml,P<0.0001]。增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体SDF-1的含量平均为(298.40±24.57)pg/ml,对照组为(86.91±15.89)pg/ml,两组的差异具有统计学意义(P<0.0001)。在30例PDR患者玻璃体内VEGF和SDF-1的含量表现为正相关(Pearson相关系数r=0.62,P<0.001)。结论:增殖性糖尿病患者玻璃体SDF-1和VEGF的含量均高于非糖尿病患者,提示SDF-1和VEGF共同参与了增殖性糖尿病视网膜病变患者病理性新生血管的形成过程。
- 陈凌燕吕林李永浩黄新华张静琳李石毅
- 关键词：基质细胞衍生因子糖尿病视网膜病变
