骆景光
- 作品数：32 被引量：203H指数：8
- 供职机构：首都医科大学附属复兴医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都卫生发展科研专项北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NF-κ B激活在兔急性心肌梗死再灌注后无复流中的意义被引量：3
- 2010年
- 目的:观察心肌核因子-κB(NF-κB)在急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的活化情况,探讨NF-κB促进无复流发生发展的作用机制。方法:24只新西兰大白兔随机分为假手术组(冠状动脉只穿线不结扎)和缺血再灌注组(结扎冠状动脉2小时,再灌注1小时),每组12只。采用凝胶阻滞迁移分析方法(EMSA)检测正常区、缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性;ELISA法测定不同时点血浆中白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(CRP)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;光镜、电镜观察心肌组织病理变化。结果:(1)与正常区相比,缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性异常升高(P<0.01)。(2)与结扎前相比结扎后2h、再灌注后1h血浆IL-6、CRP、TNF-α水平呈进行性升高(P均<0.05)。(3)NF-κB的活性与无复流面积、血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关(分别为r=0.844,P<0.01;r=0.682,P<0.05;r=0.687,P<0.05;r=0.893,P<0.01)。(4)无复流面积与血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关(分别为r=0.861,P<0.01;r=0.806,P<0.01;r=0.877,P<0.01)。(5)光镜及电镜结果显示无复流区的心肌组织损伤较缺血区更为严重。结论:急性心肌梗死再灌注后无复流现象的发生可能与局部心肌组织中NF-κB的过度活化有关,活化的NF-κB通过促进IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,参与无复流的发生发展过程。
- 吕媛陈韵岱骆景光杨秀秀田峰辛毅金泽宁吕树铮
- 关键词：心肌梗死无复流炎症NF-ΚB
- 急性ST段抬高型心肌梗死患者静脉用泮托拉唑钠对氯吡格雷有效性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者冠心病监护病房住院期间静脉应用泮托拉唑钠对氯吡格雷有效性的影响。方法将符合急性ST段抬高型心肌梗死诊断标准并接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的住院患者随机分为两组：质子泵抑制剂（PPI）组：泮托拉唑钠40mg，20：／天，静滴7天；氯吡格雷负荷量300mg，顿服，此后75mg／d，口服。非PPI组：不予泮托拉唑钠治疗，余治疗同PPI组。观察应用氯吡格雷后第5天腺苷二磷酸抑制率及住院期间心血管事件发生率。结果氯吡格雷用药第5天时，PPI组抑制率平均为（48．3±14．0）％，非PPI组为（49．3±12．8）％，两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）；两组患者住院期间均未出现心血管事件。结论静脉用泮托拉唑钠不影响住院期问氯吡格雷的有效性。
- 骆景光韩凌杨明陈欣高亢陈立伟胡文泽
- 关键词：泮托拉唑钠氯吡格雷抵抗
- 心肌组织TF表达对兔无复流作用的实验研究
- 2009年
- 目的:观察无复流区心肌组织因子(TF)mRNA表达,探讨心肌组织局部TF激活的外源凝血途径在兔实验性无复流(NR)中的作用。方法:将13只新西兰大白兔随机分为TF组(n=10)和对照组(n=3):均予结扎回旋支(LCX)中段120min,再灌注60min,建立急性心肌梗死(AMI)后再灌注NR模型。在再灌注末,从左心房注入6%硫磺素S1ml/kg使复流区着色,NR区不着色;再于原位重新结扎LCX,TF组从左心房注入Evan′s蓝,使结扎区外着蓝色,缺血区不着蓝色,对照组不予Evan′s蓝。采用RT-PCR法检测TF组NR区、缺血区和正常区心肌组织TFmRNA表达;对照组光镜下观察不同心肌组织血栓形成和心肌损伤情况。结果:TF组NR区TFmRNA表达明显高于缺血区和正常区心肌组织(0.488±0.190对0.310±0.148对0.200±0.091,P<0.05),但缺血区和正常区心肌组织TFmRNA表达无统计学差异(P>0.05)。对照组NR区心肌组织可见较多血栓形成,心肌损伤程度明显加重。结论:NR区心肌组织局部TF表达增强,并在NR发病过程中起到重要促进作用。
- 骆景光陈韵岱吕媛田峰杨秀秀吕树铮
- 关键词：无复流缺血再灌注
- 联合检测血清同型半胱氨酸、血小板膜糖蛋白CD62p、高敏C反应蛋白对高血压患者危险评估价值的探讨被引量：5
- 2012年
- 随着社会的进步，心脑血管疾病的发病率也随之增高。所谓事件链是由各种导致心血管疾病的危险因素产生各靶器官损害，然后导致高血压、冠心病、脑卒中等事件。近十几年来，许多临床研究和流行病学调查证实血浆同型半胱氨酸水平与心脑血管事件的风险呈正相关，与高血压相同，无明确分界值。如何识别中高危高血压患者并对其进行积极治疗，对减少心血管病事件的发生有着重要的意义。
- 赵燕杨明金鑫马杰陈立伟骆景光李颖
- 关键词：同型半胱氨酸血小板膜糖蛋白CD62P高敏C反应蛋白
- 组织因子途径抑制物-1对无复流作用的实验研究
- 2012年
- 目的探讨不同剂量外源性重组人组织因子途径抑制物-1（TFPI-1）防治实验性无复流（NR）的作用。方法北京安贞医院实验室，新西兰大白兔52只，结扎回旋支中段120min，再灌注60rain。在再灌注即刻随机（随机数字法）分为对照组及大、中、小剂量TFPI-1组[分别为1000ng／kg、100．g／kg及10ng／kg静脉注射，随后10ng／（kg·min）、1ng／（kg·min）及0．1ng／（kg·min）静脉滴注，n=13只／组]。活体硫磺素s及Evan’s蓝心肌着色测定解剖无复流面积（NA）和缺血面积（IA）。NR严重程度用NA／IA表示。比较不同组别NR严重程度，并观察血栓形成及心肌损伤情况。各组问基本情况、心肌缺血及NR严重程度比较用完全随机设计单因素方差分析，均数两两比较采用LSD检验。结果各组体质量、缺血面积比较差异无统计学意义（P〉0．05）。大、中、小剂量TFPI-1组和对照组NR严重程度分别为（0．210±0．061）、（0．389-4-0．1100、（0．478±0．077）和（0．536±0．061）。大剂量TFPI-1组NR严重程度较其他三组明显减轻（P〈0．01）；中剂量TFPI-1组NR严重程度明显低于对照组（P〈0．01）和小剂量TFPI-1组（P〈0．05）；小剂量TFPI-1组和对照组NR严重程度差异无统计学意义（P〉0．05）。大剂量TFPI—1组血栓形成减少，无复流区心肌组织损伤减轻。结论外源性TFPI-1可显著减轻兔NR严重程度，且随剂量增大作用增强，再灌注时静脉应用TFPI-1可防治NR现象。
- 骆景光陈韵岱吕媛王晶田峰王长华杨秀秀
- 关键词：无复流缺血-再灌注
- 原发性高血压患者血压变异性和肱踝脉搏波传导速度关系的研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨原发性高血压患者血压变异性(BPV)和肱踝脉搏波传导速度(ba PWV)之间的关系。方法 397例原发性高血压患者,均行24 h动态血压监测(ABPM)及ba PWV测定,依据ba PWV的数值将患者分为ba PWV正常组(ba PWV≤14 m/s,99例)和ba PWV升高组(ba PWV>14 m/s,298例)。比较两组患者的一般资料及24 h收缩压标准差(24 h SBP-SD)、24 h舒张压标准差(24 h DBP-SD)、日间收缩压标准差(DSBP-SD)、日间舒张压标准差(DDBP-SD)水平。结果 ba PWV升高组患者的年龄高于ba PWV正常组,差异具有统计学意义(t=2.472,P<0.05);两组的体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)比较,差异均无统计学意义(t=0.822、0.382、1.459,P>0.05)。ba PWV升高组患者的24 h SBP-SD及DSBP-SD高于ba PWV正常组,差异均具有统计学意义(t=2.233、2.064,P<0.05);两组的24 h DBP-SD、DDBP-SD比较,差异均无统计学意义(t=0.382、0.110,P>0.05)。结论原发性高血压患者的年龄是ba PWV的影响因素之一,同时DSBP-SD、24 h SBP-SD也是ba PWV的影响因素。
- 陈立伟韩凌骆景光
- 关键词：原发性高血压血压变异性
- 髓过氧化物酶对急性冠脉综合征的影响及致病机制的研究
- 2007年
- 急性冠脉综合征(ACS)是严重危害人类生命健康的疾病。炎症和氧化应激贯穿于动脉粥样硬化形成及发展至不稳定斑块的全过程。研究表明髓过氧化物酶(MPO)作为一种新的炎性介质在急性冠脉综合征发病过程中发挥着重要促进作用,并对易损斑块有一定的预警价值。本文重点从髓过氧化物酶这种亚铁血红素酶在氧化应激时产生的活性物质对血管内皮的损伤、对低密度脂蛋白及高密度脂蛋白氧化作用等方面进行论述,进一步揭示髓过氧化物酶在急性冠脉综合征发病发生发展和预后中的作用及其机制,同时 MPO 将有望成为降脂治疗的新靶点。
- 骆景光陈韵岱
- 关键词：髓过氧化物酶急性冠脉综合征内皮细胞氧化型低密度脂蛋白氧化型高密度脂蛋白
- 吸烟对高血压患者血压变异性的影响被引量：34
- 2013年
- 目的探讨吸烟对高血压患者血压变异性(BPV)的影响。方法 2009-10-2011-07,连续入选心内科住院的吸烟及不吸烟高血压患者共203例,将患者分为吸烟组84例和不吸烟组119例。24h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数及血压晨峰评估BVP。两独立样本t检验比较吸烟及不吸烟高血压患者BPV差异;二分类Logistic回归模型进行BPV相关影响因素分析。结果与不吸烟组相比,吸烟组血压晨峰[(38.5±4.3)比(29.7±5.2)mmHg,P<0.01]、夜间收缩压标准差[(10.7±4.0)比(7.4±3.8)mmHg]、夜间收缩压变异系数[(0.09±0.03)比(0.06±0.03)]均明显升高(均P<0.01)。Logistic回归分析显示吸烟史是夜间收缩压标准差的独立危险因素(OR6.143,95%CI2.690～14.029,P<0.01)。结论吸烟可明显增加高血压患者短时BPV,尤其是夜间收缩压BPV及血压晨峰。
- 骆景光杨明韩凌陈欣陈立伟陈萍胡文泽李晓红
- 关键词：吸烟高血压血压血压变异性
- 对氯吡格雷低反应的STEMI患者应用替格瑞洛后ADP诱导的血小板抑制率的变化被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨对氯吡格雷低反应的急性ST段抬高心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者应用替格瑞洛后腺苷二磷酸（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板抑制率的变化。方法 连续入选2013年2月至2014年3月在复兴医院心脏中心住院,诊断为STEMI同时存在对氯吡格雷低反应性的18岁~80岁的患者共38例。将患者（在SAS软件下）随机分为替格瑞洛治疗组和常规治疗组。两组均于1周后复查ADP诱导的血小板抑制率。比较两组ADP诱导的血小板抑制率和ADP达标率。结果 与常规治疗组相比,替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率明显升高,差异有统计学意义（78.32%±12.95%vs.31.89%±11.28%,t=11.779,P〈0.001]。替格瑞洛组较常规治疗组ADP达标率明显提高,差异有统计学意义[89.5%（12/19）vs.10.5%（2/19）,χ2=23.684,P〈0.001）。结论 对氯吡格雷低反应的STEMI患者应用替格瑞洛后ADP诱导的血小板抑制率明显升高。
- 陈立伟韩凌骆景光高亢杨明
- 关键词：心肌梗死血小板聚集率腺苷二磷酸
- 不同年龄段急性心肌梗死患者合并传统危险因素现状研究被引量：3
- 2012年
- 目的分析不同年龄段急性心肌梗死（AMI）患者合并传统危险因素的现状，进而探讨不同危险因素对AMI发病年龄变化的影响。方法记录2003年10月至2010年10月收治的AMI（包括ST段抬高性心肌梗死及非ST段抬高性心肌梗死）患者682例。分析不同年龄段AMI患者吸烟、高脂血症、2型糖尿病及高血压等传统危险因素的差异。结果最终613例患者进入本研究，其中青年组43例，中年组216例，老年组234例，老老年组120例。（1）青年组与中年组、老年组及老老年组相比，吸烟与高脂血症比例均显著升高（P〈0．0125或〈0．001）；中年组与老年组相比，吸烟比例显著升高（P〈0．001），两组高脂血症比例比较差异无统计学意义（P〉0．0125）；中年组与老老年组相比，吸烟与高脂血症比例均明显升高（P〈0．001或〈0．0125）。（2）正在吸烟的AMI患者发病年龄为（56．84±13．00）岁，从不吸烟的AMI患者发病年龄为（74．29±10．57）岁，两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。合并高脂血症的AMI患者发病年龄为（62．92±15．04）岁，未合并高脂血症的AMI患者发病年龄为（68．63±13．93）岁，两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论吸烟及高脂血症，尤其吸烟是中青年AMI患者发病的重要危险因素，对于AMI发病年龄明显提前起到重要促进作用，而积极戒烟及控制血脂有望对减少中青年AMI发病率发挥积极意义。
- 骆景光杨明韩凌陈欣胡文泽陈萍
- 关键词：吸烟心肌梗死冠状动脉疾病
