陈婷梅
- 作品数：95 被引量：485H指数：13
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 人参总皂甙对K562细胞Fas及其可溶性受体的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究人参总皂甙 (TSPG)诱导K5 6 2细胞凋亡的机理。方法 :采用形态学观察、原位末端标记法 (TUNEL)观察不同浓度人参总皂甙对K5 6 2白血病细胞凋亡的影响 ;用免疫组化法检测TSPG诱导K5 6 2细胞凋亡中Fas表达情况 ,并采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测可溶性Fas(sFas)。结果 :5 0、10 0 μg/mlTSPG可诱导K5 6 2细胞凋亡 ;同时实验组Fas表达明显增高 (P <0 .0 1) ,而sfas无明显变化。结论 :TSPG诱导K5 6 2细胞凋亡与其诱导细胞Fas高表达有关。
- 曹唯希陈婷梅刘琼王亚平姜蓉
- 关键词：人参总皂甙K562FASSFAS
- 新Lnc-FLJ在去势抵抗性前列腺癌治疗中的应用
- 本发明属于生物医药技术领域，Lnc‑FLJ基因在去势抵抗性前列腺癌治疗中的应用。Lnc‑FLJ基因抑制剂在制备前列腺癌药物中的应用。本发明首次发现Lnc‑FLJ可以抑制去势抵抗性前列腺癌的增殖和自噬，Lnc‑FLJ在去势...
- 欧俐苹武莹莹王蕾蕾陈婷梅罗春丽
- 沉默PKM2对乳腺癌他莫昔芬耐药MCF-7细胞系侵袭及迁移的影响
- 2016年
- 目的探讨PKM2下调对乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药MCF-7细胞系侵袭、迁移的影响。方法以浓度梯度法诱导获得乳腺癌他莫昔芬耐药细胞系(MCF-7R);细胞增殖与凋亡试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力;Western blot检测细胞PKM2的表达;将表达针对PKM2的shRNA慢病毒干扰载体感染耐药细胞系,RT-q PCR、Western blot验证干扰效果,分别用Transwell侵袭实验、划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力。结果与MCF-7细胞相比,MCF-7R细胞对他莫昔芬的抵抗能力显著增强(P<0.01),PKM2的表达水平明显升高(P<0.01)。稳定干扰PKM2的耐药细胞中PKM2的mRNA和蛋白水平较对照组均明显下降(P<0.01),PKM2干扰后可明显抑制MCF-7R细胞的侵袭、迁移能力(P<0.01)。结论 MCF-7R细胞中PKM2表达明显高于MCF-7细胞,沉默PKM2可以抑制MCF-7R细胞的侵袭和迁移能力。
- 季飞虎王念钟昌莉蒋玉林刘一锋张志乾靳倩妮陈婷梅
- 关键词：乳腺肿瘤他莫昔芬迁移
- VGF基因在转移性前列腺癌治疗中的应用
- 本发明属于生物医药技术领域，VGF基因在转移性前列腺癌治疗中的应用。VGF基因抑制剂在制备前列腺癌药物中的应用。本发明首次发现VGF可以促进前列腺癌的侵袭和转移，VGF在恶性程度更高的前列腺癌组织中表达更高，抑制VGF能...
- 欧俐苹王蕾蕾武莹莹陈婷梅罗春丽
- 人胱抑素C抗体制备和检测方法建立及其方法学评价
- 胱抑素C /(cystatin C, Cys C/)即半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白,其血清浓度测定是优于传统的血尿素、尿酸、肌酐和内生肌酐清除率测定的新的肾功能评价指标。2002年FDA网上公布了26个在检验医学有重大突破的全...
- 陈婷梅
- 关键词：胱抑素C抗血清单克隆抗体
- 文献传递
- 低强度超声对颅骨溶解模型小鼠磨损颗粒诱导的骨溶解效应的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨低强度超声在小鼠颅骨溶解模型中对破骨细胞增殖分化的干预,为临床治疗关节松动提供理论依据。方法:选择30只BALB/c小鼠,按随机数字表法分为空白对照组、颗粒组和超声组,每组10只。采用改良磨损颗粒法复制小鼠颅骨溶解模型,在术后15d获取小鼠颅顶骨骨组织标本,HE染色观察炎细胞渗出量和骨溶解面积变化;扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积百分比;抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)观察破骨细胞增殖分化;免疫组织化学染色定位观察损伤骨组织中骨保护素(OPG)的表达变化。结果:HE染色,与空白对照组比较,颗粒组和超声组炎细胞渗出量和骨溶解面积明显增加(P<0.01);与颗粒组比较,超声组骨溶解面积明显降低(P<0.05),而2组炎细胞渗出量比较差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电镜,超声组骨片吸收陷窝面积百分比显著低于颗粒组(P<0.01)。TRAP染色,超声组破骨细胞数量明显低于颗粒组(P<0.01)。免疫组织化学,超声组OPG阳性细胞数明显高于颗粒组及空白对照组(P<0.05)。结论:低强度超声能抑制小鼠颅骨溶解模型中破骨细胞的增殖分化,有效降低聚乙烯磨损颗粒所致的骨溶解效应,从而增强关节假体周围骨的密度和强度,降低关节松动的发生率。
- 刘铭张健陈婷梅陈文直姜蓉
- 关键词：低强度超声骨保护素小鼠
- 人参总皂甙对K_562细胞增殖抑制与诱导分化的实验研究被引量：16
- 1999年
- 采用细胞体外培养，流式细胞术、形态学观察、组化与免疫细胞化学等方法，研究人参总皂甙（ＴＳＰＧ）对Ｋ＿６５２细胞增殖与分化的影响。结果表明：ＴＳＰＧ对Ｋ＿５６２细胞增殖具有明显的抑制作用，并能阻止Ｋ６５２细胞由Ｇ０／Ｇ１期向Ｇ２／Ｍ＋Ｓ期过渡：经２００μｇ／ｍｌ的ＴＳＰＧ诱导后，Ｋ５６２细胞形态趋向成熟分化；联苯胺染色、糖原染色和ＨＩＲ２．ＣＤｗ４１阳性表达细胞数显著提高，且阳性强度增加。推测ＴＳＰＧ是能抑制白血病细胞增殖并诱导其分化的天然诱导剂，但对其机理有待进一步探讨。
- 陈婷梅王亚平
- 关键词：人参总皂甙K562细胞白血病细胞增殖诱导分化
- 颗粒蛋白前体(PGRN)敲除小鼠的巨噬细胞抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移的分子机制被引量：3
- 2019年
- 目的探究颗粒蛋白前体基因敲除(PGRN-7-)小鼠的巨噬细胞与乳腺癌细胞侵袭和迁移的关系及机制。方法选择野生型和PGRN^-/-小鼠巨噬细胞条件培养基培养乳腺癌细胞,采用Transwell™实验、划痕实验检测癌细胞的侵袭、迁移能力,Western blot法检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)的表达。通过细胞因子芯片、实时定量PCR和ELISA检测野生型和PGRN^-/-小鼠巨噬细胞分泌的细胞因子差异;用筛选出的差异表达细胞因子白细胞介素6(IL-6)处理乳腺癌细胞,采用上述方法检测对癌细胞侵袭迁移能力的影响并采用Western blot法检测核因子kB(NF-kB)信号通路和Janus激酶/信号转导子和转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路在其中的作用。结果PGRN%小鼠的巨噬细胞NF-kB信号通路被阻断,减少IL-6分泌,抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移;IL-6激活JAK/STAT3信号通路促进乳腺癌细胞侵袭迁移。结论PGRN^-/-小鼠的巨噬细胞NF-kB信号通路被阻断,下调ILE表达,进而抑制JAK/STA13信号通路的激活,抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移。
- 岳妹君甘德露钱胡孙周婷张典石鬻方文丽姚梦俐陈婷梅
- 关键词：巨噬细胞乳腺癌细胞
- 雌激素替代治疗对绝经妇女血脂血压及体质量指数影响被引量：4
- 2000年
- 目的 探讨尼尔雌醇联合小剂量安宫黄体酮 (MPA)替代治疗对绝经妇女血脂、血压及体质量指数的影响。 方法 78例 45～ 5 6岁的绝经妇女随机分为治疗组及对照组 ,观察时间 1年 ,其中 5 6例资料完整 ,治疗组2 9例 ,对照组 2 7例。治疗组每 15d服尼尔雌醇 2mg ,每月服MPA 4mg× 10d ,对照组服安慰剂 ,所有入选者分别于服药前、服药后 3月、6月、12月检测血脂、血压及体质量指数。 结果 服药 3月后血HDL C( 1 74± 0 45 )mmol·L-1、ApoAⅠ ( 1 37± 0 2 9)mmol·L-1、TG( 1 79± 0 38)mmol·L-1明显升高 ,LDL C( 2 5 7± 0 6 3)mmol·L-1显著降低 ,持续用药 6月后舒张压 ( 73 87± 7 81)mmHg明显降低 ,治疗组与用药前及对照组比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。 结论
- 陈富强陈婷梅
- 关键词：绝经雌激素替代治疗
- 三种中药皂甙对K_(562)细胞诱导分化作用的实验研究被引量：16
- 1999年
- 目的研究人参总皂甙（ＴＳＰＧ）、绞股蓝总皂甙（ＧＰ）、三七总皂甙（ＰＮＳ）对Ｋ５６２细胞诱导分化的影响；方法采用细胞体外培养技术，通过细胞形态学、细胞化学、表面膜抗原（ＨＩＲ２、ＣＤ１５、ＣＤＷ４１）等检测方法；结果经三种皂甙诱导后，ＴＳＰＧ、ＧＰ不能诱导Ｋ５６２细胞合成过氧化物酶（ＰＯＸ）而能合成血红蛋白（Ｈｂ），仅有表达ＣＤＷ４１，ＨＩＲ２的阳性细胞数明显增加；而ＰＮＳ不能诱导Ｋ５６２细胞合成Ｈｂ而能合成ＰＯＸ，表达ＣＤＷ４１、ＨＩＲ２、ＣＤ１５的阳性细胞数均明显增加；结论ＴＳＰＧ、ＧＰ、ＰＮＳ均能诱导Ｋ５６２细胞向多系分化为较成熟的细胞，ＴＳＰＧ、ＧＰ主要诱导其向红系分化。
- 陈婷梅祝彼得罗云萍王亚平姜蓉
- 关键词：人参总皂甙三七总皂甙K562
