郭敏
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省青年科技研究基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性冠脉综合征患者外周血单个核细胞miR-146a表达及其与炎症因子的相关性研究被引量：4
- 2012年
- 目的研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单个核细胞内MicroRNA-146a(miR-146a)基因的表达,并探讨炎症因子及其表达水平的相关性。方法分离26例急性心肌梗死(AMI)、25例不稳定型心绞痛(UA)、22例稳定型心绞痛(SA)、18例胸痛综合征(CPS)患者外周血单个核细胞(PBMC),采用Real-time PCR法及Northern blot法检测各组患者PBMC中miR-146a的表达水平,同时,将分离的PBMC在体外经植物血凝素(PHA)刺激培养后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基上清中促炎因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)及抗炎因子白介素(IL-10)的表达水平,并对miR-146a与炎症因子的表达进行相关性研究。结果 AMI组和UA组患者miR-146a基因表达明显高于SA组与CPS组(P<0.05),而SA组和CPS组间差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA结果显示,AMI组及UA组培养基上清中TNF-α、IFN-γ明显高于SA组及CPS组(P<0.01),而IL-10表达明显并无显著变化(P>0.05)。相关性研究发现,miR-146a的表达与TNF-α、IFN-γ浓度呈显著正相关(P<0.05)。结论 ACS患者miR-146a表达明显增加,并与促炎因子表达呈正相关,提示miR-146a功能亢进可能参与了ACS炎症反应过程,可能是动脉粥样硬化不稳定斑块的发病机制之一。
- 郭敏闫蕊吕吉元范春雨
- 关键词：急性冠脉综合征MIR-146A炎症反应
- CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞焦亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究CD4+CD25+调节性T细胞对小鼠巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞焦亡的影响和可能作用机制。方法磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+调节性T细胞及CD4+CD25-T细胞,在ox-LDL作用下,将巨噬细胞分别与CD4+CD25+调节性T细胞、CD4+CD25-T细胞共培养24 h。检测细胞caspase-1活性;乳酸脱氢酶(LDH)流出及Cacein AM/EthDⅢ染色检测细胞死亡;TUNEL染色检测TUNEL阳性细胞;ELISA检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平。结果与对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞caspase-1活性明显增加(P<0.001),使巨噬细胞LDH流出增加(P<0.001),Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞明显增加(P<0.001),可诱导巨噬细胞TUNEL阳性细胞增加(P<0.05),促进巨噬细胞分泌IL-1β及IL-18(P<0.001);与oxLDL组比较,CD4+CD25+调节性T细胞可显著抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞caspase-1活性(P<0.001),使巨噬细胞LDH流出减少(P<0.001),Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞明显减少(P<0.001),抑制巨噬细胞TUNEL阳性细胞数量(P<0.01),减少巨噬细胞分泌IL-1β及IL-18(P<0.001)。结论 ox-LDL可诱导小鼠巨噬细胞发生焦亡;CD4+CD25+调节性T细胞可显著抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡,此机制可能是CD4+CD25+调节性T细胞抗AS作用机制之一。
- 林静酉鹏华程功王毅陈海潮杨征郭敏
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞氧化型低密度脂蛋白
- 阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞脂蛋白相关磷脂酶A2的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞源性巨噬细胞脂蛋白相关磷脂酶A2[Lp-PLA(2)]的影响。方法入选2013年3月—2013年12月ACS患者38例,分离培养ACS患者外周血单核细胞源性巨噬细胞,分为4组:空白对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、阿托伐他汀低浓度组和阿托伐他汀高浓度组。分别给予不同处理,收集培养细胞上清液及巨噬细胞,实时定量RT-PCR法检测巨噬细胞Lp-PLA(2)mRNA表达,Western-blot法检测巨噬细胞Lp-PLA(2)蛋白表达,ELISA法检测培养细胞上清液Lp-PLA(2)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、单核细胞趋化因子(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平。结果 ox-LDL刺激可以明显增加ACS患者外周血单核细胞源性巨噬细胞Lp-PLA(2)mRNA与蛋白的表达,而阿托伐他汀可以显著降低其诱导的Lp-PLA(2)表达增加及炎症因子分泌,且该反应呈浓度依赖性。结论阿托伐他汀抑制ACS患者外周血单核细胞源性巨噬细胞Lp-PLA(2)的表达,从而起到调节炎症反应,稳定斑块作用。
- 郭敏闫蕊史宏涛王彩霞郭爽肖传实
- 关键词：急性冠脉综合征脂蛋白相关磷脂酶A2阿托伐他汀
