邹云增
- 作品数：332 被引量：726H指数：15
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程环境科学与工程更多>>
- 冠心病患者血清瘦素水平与血小板聚焦功能的相关性研究
- 2007年
- 目的新近资料表明,瘦素不仅与心血管病危险因素呈正相关,而且可能是冠心病的独立危险因素。但其作用机制仍未明确。血小板聚集功能异常在冠心病中起重要作用,部分动物实验研究表明,高浓度瘦素可增强血小板聚集功能。而在冠心病人群中尚无深入的研究。本试验旨在将冠心病患者与年龄、性别、体质量相匹配的非冠心病患者进行对照研究,检测冠心病危险因素及瘦素水平等相关指标,了解血清瘦素、血小板聚集功能与冠心病的相关关系,期望从此角度探究瘦素与冠心病的关系,为进一步的临床防治工作提供参考。方法选择同期住院患者,均行冠状动脉造影,并行冠状动脉评分,根据造影结果分为非冠心病组和冠心病组。调查患者病史,计算体重指数、腰臀比。所有患者均禁食12 h后抽取静脉血,检测空腹血糖、血脂,放射免疫法测定瘦素及胰岛素,计算胰岛素敏感指数。SPA-3型血小板聚集仪测定最大聚集率。结果冠心病组患者血糖、空腹胰岛素、TC、TG、LDL-C、瘦素、血小板聚集率及冠状动脉评分均较非冠心病组高(P<0．05),而HDL-C及胰岛素敏感指数较非冠心病组低。差异有统计学意义(P<0．05)。血清瘦素与年龄、吸烟量、血压、体重指数、腰围、腰臀比、TC、TG、LDL-C、血糖及胰岛素呈正相关,而与HDL-C及胰岛素敏感指数呈负相关(P<0．05)。冠心病组患者血小板聚集率与瘦素呈正相关(r=0.511,P<0．05)。冠状动脉评分越高,血清瘦素水平越高。二分类非条件Logistic回归分析显示,性别、吸烟量、瘦素、空腹血糖、胰岛素敏感指数及LDL-C与冠心病独立相关。结论冠心病患者血清瘦素浓度高于非冠心病组,瘦素可能影响冠心病的发生,可能系通过冠心病的危险因素,尤其是胰岛素抵抗这个共同土壤而与冠心病发生关联;瘦素可通过增强血小板聚集功能参与冠心病的病�
- 胡朝晖李元民邹云增
- 关键词：血清瘦素水平血小板聚集功能血小板聚集率胰岛素敏感指数空腹胰岛素
- 过表达HSF1及ASK1基因对H_2O_2刺激后心肌细胞内ROS水平的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究热休克因子1(HSF1)及凋亡信号调节激酶1(ASK1)对过氧化氢(H_2O_2)刺激后心肌细胞内活性氧簇水平(ROS)变化的影响。方法对不同组培养心肌细胞分别单独转染质粒HSF1,ASK1,及共转染HSF1+ASK1,48h待其充分表达后用1 mmol/LH_2O_2刺激心肌细胞30min,检测细胞内ROS水平,并与相应转染后未刺激组及未转染的对照组比较,观察ROS水平的变化。结果(1)所有H_2O_2刺激组心肌细胞内ROS水平均高于相同转染条件下的非刺激组(P<0.05);(2)相同H_2O_2刺激条件下,各组ROS水平:HSF1组低于对照组(P<0.05),ASK1组与对照组无显著差异,HSF1+ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势;(3)相同H_2O_2刺激条件下,各组刺激后比刺激前ROS水平增高的幅度:HSF1组低于对照组(P<0.05),ASK1组与对照组无显著差别,HSF1+ ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势。结论在H_2O_2刺激条件下,HSF1可通过降低心肌细胞内的ROS水平来发挥细胞保护作用,而ASK1对细胞内ROS水平无影响,但其可干扰HSF1对ROS的抑制作用。
- 张磊梁艳艳牛玉宏姜红邹云增葛均波
- 关键词：热休克因子1活性氧簇心肌细胞
- 一种组织块法培养皿
- 本发明涉及一种组织块法培养皿，所述的培养皿由培养皿底盘、培养皿顶盖、多孔盖三部分组成；所述培养皿底盘由底盘底面、底盘侧面、“8”字形支架三部分组成；所述“8”字形支架包括支架突起部、支架连接部、支架管状部，所述支架管状部...
- 王春生孙勇新康乐邹翔邹云增
- 文献传递
- 载脂蛋白A1对胆固醇逆转运及三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察载脂蛋白A1（apoA1）对人急性单核细胞白血病细胞株（THP-1）源性泡沫细胞内胆固醇、胆固醇酯含量和三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1（ABcA1）表达的影响和机制。方法以50ng／ml的佛波酯诱导人THP-1，使其分化为巨噬细胞，再经50μg／ml氧化型低密度脂蛋白充分诱导使其转变为负脂的泡沫细胞；然后用不同浓度apoA1（5μg／ml、10μg／ml、15μg／ml、20ug／ml）孵育泡沫细胞24h，以apoA1（10μg／ml）孵育泡沫细胞6h、12h、24h。采用油红0染色观察细胞内脂滴的变化，用氧化酶法检测细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量；用反转录聚合酶链反应检测不同浓度apoA1干预泡沫细胞后ABCA1mRNA的表达；用免疫荧光法检测经不同浓度和不同时间apoA1和ABCA1多克隆抗体干预泡沫细胞后ABCA1蛋白的表达。结果（1）THP～1经佛波酯（50ng／ml）和氧化型低密度脂蛋白（50μg／ml）分别干预48h后可成功诱导为富含脂质的泡沫细胞；（2）apoA1可促进THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇逆向转运，减少细胞内胆固醇含量，呈浓度依赖性和时间依赖性；（3）随着apoA1干预浓度增加，THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内ABCAlmRNA的表达变化不显著，但蛋白表达增加，0ug／ml与5μg／ml、10μg／ml、15μg／ml、20μg／mlapoA1干预浓度下油红0染色阳性细胞率分别为（55±4）％与（43μ9）％、（33μ4）％、（28μ1）％、（26±2）％，差异有统计学意义（均P〈0．05）；（4）ABCA1抗体干预可增加THP～1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白的表达。结论apoA1-ABCA1通路参与泡沫细胞胆固醇逆向转运，apoA1起关键作用，apoA1增加ABCA1蛋白的表达可能与降低ABCA1蛋白的降解有关。
- 陈晓春赵美丽邹云增葛均波
- 关键词：泡沫细胞动脉粥样硬化
- 高血压患者如何科学饮水
- 2012年
- 正常人的血压是相当稳定的，当各种原因引起血压升高或降低时，机体能通过一系列调节机制将血压恢复正常。通常，肾脏是参与维持血压稳定的脏器。一般在肾功能良好的情况下，单纯饮水增多不会引起血容量变化，也不会影响血压。所以，高血压患者在限盐基础上和普通人同样适合每天8杯水。
- 邹云增
- 关键词：高血压患者科学饮水血容量变化血压升高维持血压正常人
- ST段抬高型急性心肌梗死患者外周血中树突状细胞及其亚型的变化被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨ST段抬高型急型心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者外周血中树突状细胞(dendritic cells,DCs)及其亚型的变化。方法:选择17例ST段抬高型AMI患者(AMI组)和14例稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者(SAP组)为研究对象,并以15例性别、年龄相匹配的冠状动脉造影阴性者为对照组。采用流式细胞技术三色分析法测定3组人群外周血中DCs及其亚型占外周血单个核细胞的百分比和绝对数,其中DCs以Lin1-HLA-DR+确定,髓样树突细胞(myeloid dendritic cell,mDC)以Lin1-HLA-DR+CD11c+确定,浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell,pDC)以Lin1-HLA-DR+CD123+确定;并采用酶联免疫吸附试验法检测3组人群外周血中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。其中ST段抬高型AMI患者在AMI发作7 d后进行随访。结果:AMI组患者急性期(<24 h)DCs占外周血单个核细胞的百分比、DCs的绝对数、mDC和pDC占外周血单个核细胞的百分比、mDC和pDC的绝对数、mDC与pDC比值均低于SAP组和对照组(P<0.01、0.05)。发作7 d后复查,AMI组DCs占外周血单个核细胞的百分比、DCs的绝对数、mDC和pDC占外周血单个核细胞的百分比、mDC和pDC的绝对数、mDC与pDC比值均高于急性期(P<0.01、0.05)。SAP组与对照组外周血中DCs占外周血单个核细胞的百分比、DCs的绝对数、mDC和pDC占外周血单个核细胞的百分比、mDC和pDC的绝对数、mDC与pDC比值差异均无统计学意义(P>0.05)。AMI患者急性期血清TNF-α及IL-6水平高于对照组和SAP组(P<0.05),发作7 d后IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论:AMI时外周血中的DCs包括mDC及pDC在急性期均明显降低,发作7 d后恢复至正常水平,提示外周血中DCs在AMI急性期可能参与了不稳定斑块的形成。
- 陆浩姚康黄东李晨光常书福戴宇翔孙爱军邹云增钱菊英葛均波
- 关键词：树突状细胞免疫反应
- 经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植治疗急性心肌梗死的安全性观察被引量：17
- 2006年
- 目的采用随机对照研究方法观察经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM-MNCs)移植治疗急性心肌梗死(AMI)的安全性。方法入选184例AMI患者,分为细胞移植组92例和对照组92例,两组患者在药物治疗基础上,分别在介入治疗同时,经微导管于梗死相关动脉内支架远端注入自体BM-MNCs悬液或等量的肝素生理盐水(对照组)。记录骨髓收集及分离过程中可能出现的迷走反射(如面色苍白、晕厥、恶心、低血压甚至休克)、心绞痛发作、心力衰竭加重等,细胞悬液输注中可能出现的心律失常(窦性心动过缓、窦性停搏或三度房室传导阻滞、心室颤动)、低血压、栓塞等不良反应。监测术后1周内体温、心率、血压、心肌酶谱变化,并根据预先设定的时间点行24小时动态心电图、血常规、肝肾功能、血糖、血脂、血尿酸、心肌酶谱和高敏C反应蛋白(hs-CRP)检测,定期复查冠状动脉造影和经胸超声心动图。计划随访2年,记录主要心脏事件发生率、支架内再狭窄以及肿瘤等发生情况。结果在骨髓收集和分离过程中患者未出现心绞痛发作、心力衰竭加重等并发症,迷走反射相关不良反应均为一过性。两组患者平均随访(14．5±8．1)个月。与对照组相比,移植组围手术期及随访期间不良事件发生率差异无统计学意义:围手术期(≤1周)4．3％比5．7％(P>0．05);术后3个月为3．5％比2．4％(P>0．05);术后6个月至30个月为11．7％比14．3％(P>0．05)。未发现与移植相关的恶性心律失常、感染、心肌缺血加重、支架内再狭窄增加等。随访期间未发生死亡、新发肿瘤、栓塞等事件。同时,与对照组相比,BM-MNCs移植可以在介入治疗的基础上进一步提高左室射血分数。结论经冠状动脉自体BM-MNCs移植治疗AMI安全可行,且能改善心功能。
- 姚康黄榕翀葛雷钱菊英李延林徐世坤张峰章轶琦牛玉宏史剑慧张少衡樊冰王齐冰孙爱军邹云增葛均波
- 关键词：干细胞心肌梗塞
- 热休克因子1对过氧化氢刺激后心肌细胞保护的机制研究
- 已有研究表明,热休克因子1(HSF1)对心肌细胞具有保护作用,但具体机制有待进一步的探索。本研究旨在探讨HSF1对过氧化氢(HO)刺激引起的心肌细胞损伤的保护机制。(1)体外培养野生型和HSF1转基因小鼠乳鼠的心肌细胞,...
- 张磊梁艳艳牛玉宏姜红邹云增
- 关键词：热休克因子1心肌细胞过氧化氢
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ引起心肌微血管内皮细胞功能障碍及其可能机制的研究被引量：6
- 2009年
- 目的心肌内血管紧张素系统的激活是心力衰竭发生发展的重要因素之一,而其具体作用机制尚有许多不明之处。近年来心肌微血管新生障碍在心力衰竭发病中的作用逐渐得到认识。本研究观察了血管紧张素Ⅱ对心肌微血管内皮细胞功能的直接影响,为进一步明确血管紧张素Ⅱ引起心力衰竭的机制提供参考。方法(1)植块法分离成年Wistar雄性大鼠的心肌微血管内皮细胞,免疫荧光鉴定细胞种类并传代培养;(2)血管紧张素Ⅱ(10^(-7)-10^(-6)M)干预培养心肌微血管内皮细胞后,分别采用Western blot方法以及PT-PCR的方法,检测不同干预时间点细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)的活性变化和细胞死亡相关分子p53的表达变化;(3)血管形成实验检测心肌微血管内皮细胞的功能:血管紧张素Ⅱ干预培养在Matrigel上的微血管内皮细胞后,显微镜下观察形成管腔样结构的能力。结果(1)植块法培养原代心肌微血管内皮细胞,细胞纯度达95%左右,且具有形成管腔样结构的能力;(2)在血管紧张素Ⅱ干预心肌微血管内皮细胞10分钟时,ERK的磷酸化水平明显升高,与非干预组相比具有统计学差异(P<0.05);(3)血管紧张素Ⅱ干预心肌微血管内皮细胞30 min,虽然与非干预组相比没有统计学差异,但p53 mRNA表达增加;(4)用血管紧张素Ⅱ持续干预18 h,心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的数量明显减少,与非干预组相比具有统计学差异(P<0.01);单纯血管紧张素Ⅱ持续干预18小时组与前处置10分钟后再干预18小时组相比,心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的数量明显减少、或基本上不形成管腔样结构,两组相比具有统计学差异(P<0.05)。结论持续血管紧张素Ⅱ干预明显降低培养心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的完整性及其数量,其机制可能与增加p53的表达有关;短期血管紧张素Ⅱ前处置培养心肌微血管内皮细胞明显改善持续�
- 关爱丽牛玉宏张国平李纪明马桢梁艳艳胡朝辉邹云增
- 关键词：心肌微血管内皮细胞ERKP53
- 载脂蛋白A-Ⅰ对巨噬细胞源泡沫细胞单核细胞趋化蛋白-1、血管细胞黏附分子-1和三磷酸腺苷结合盒转运子1表达的影响
- 2009年
- 目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)对巨噬细胞源泡沫细胞单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及三磷酸腺苷结合盒转运子(ABCA1)表达的影响。方法以佛波酯(PMA)及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1),使其分化为负脂的泡沫细胞,然后用apoA-Ⅰ(10 mg/L)或ABCA1抗体(10 mg/L)孵育泡沫细胞24 h。采用免疫荧光法检测巨噬细胞及经apoA-Ⅰ及ABCA1抗体干预前后泡沫细胞MCP-1、VCAM-1及ABCA1的表达,并行半定量分析。结果①经ox-LDL50 mg/L干预后,与巨噬细胞相比,泡沫细胞内MCP-1、VCAM-1及ABCA1表达均明显增强。②与未干预组相比,经apoA-Ⅰ10 mg/L干预后,泡沫细胞内MCP-1及VCAM-1表达显著减少(P值均<0.05),而ABCA1表达明显增加(P值均<0.05);经ABCA1抗体10 mg/L干预后,泡沫细胞内MCP-1的表达显著增加(P值均<0.05),VCAM-1表达有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论apoA-Ⅰ可能通过增加泡沫细胞ABCA1和降低MCP-1及VCAM-1蛋白的表达发挥其抗动脉粥样硬化和抗炎作用,ABCA1通道可能在降低泡沫细胞内MCP-1表达方面发挥一定作用。
- 陈晓春赵美丽邹云增葛均波
- 关键词：动脉粥样硬化单核细胞趋化因子-1
