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邓刚

作品数：12 被引量：29H指数：4
供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
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合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇肝硬化
  • 4篇门静脉
  • 4篇门静脉高压
  • 4篇门静脉高压症
  • 4篇静脉
  • 4篇静脉高压
  • 4篇静脉高压症
  • 4篇高压症
  • 3篇胆管
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇基因
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  • 2篇胆管癌
  • 2篇胆管肿瘤
  • 2篇压力梯度
  • 2篇重组腺病毒
  • 2篇细胞癌
  • 2篇腺病
  • 2篇腺病毒

机构

  • 11篇中南大学湘雅...
  • 2篇中南大学
  • 1篇纽约州立大学
  • 1篇湖南省肿瘤医...

作者

  • 11篇黄飞舟
  • 11篇邓刚
  • 6篇刘浔阳
  • 4篇雷钊
  • 3篇罗宏武
  • 3篇徐宏博
  • 2篇卢焕元
  • 2篇罗成群
  • 2篇蒋志云
  • 2篇彭茜茜
  • 2篇张瑞
  • 2篇尹欣林
  • 2篇聂晚频
  • 2篇黄为
  • 1篇雷钊
  • 1篇孙传政
  • 1篇杨明施
  • 1篇蔡立峰
  • 1篇上官丹罡
  • 1篇邓刚

传媒

  • 4篇中国普通外科...
  • 2篇生命的化学
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇中华消化内镜...
  • 1篇中国实用外科...
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇肿瘤药学

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2009
  • 2篇2008
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
肝硬化大鼠Akt基因肝内转移对门静脉高压症血流动力学的影响
2008年
肝内血流阻力增加是门静脉高压症发病的始动原因，也是导致肝硬化患者发生并发症和死亡的主要原因。肝硬化时肝内血管阻力增加的一个重要原因是肝内血管的张力增加，这一因素受体内血管活性物质的调控。许多研究已经证实，肝硬化时肝窦内皮细胞受损，eNOS活性明显受抑，肝内NO生成减少是导致肝内血管阻力增加的重要原因，也与门静脉高压的形成和发展有密切关系，
黄飞舟邓刚刘浔阳
关键词：门静脉高压症肝硬化大鼠肝内转移血流动力学基因血管活性物质
肝硬化临床特征与超声内镜引导下门静脉压力梯度的相关性研究
2024年
目的探讨肝硬化患者临床特征与超声内镜引导下门静脉压力梯度(endoscopic ultrasound-guided portal pressure gradient,EUS-PPG)的相关性。方法选取2022年3月15日至2023年6月20日于中南大学湘雅三医院行EUS-PPG测定的148例肝硬化门静脉高压症患者,收集患者测压前的临床资料并分析不同临床特征亚组EUS-PPG的差异,采用多因素线性回归分析探索EUS-PPG的独立影响因素。结果具有红色征[(16.62±5.33)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(13.44±5.34)mmHg,t=3.616,P<0.001]、胃食管静脉曲张[(15.78±5.30)mmHg比(9.70±4.77)mmHg,t=4.247,P<0.001]、肝性脑病[(20.83±7.52)mmHg比(14.92±5.35)mmHg,t=2.606,P=0.010]、血小板减少[(15.66±5.39)mmHg比(13.29±5.83)mmHg,t=2.136,P=0.034]、低白蛋白血症[(16.13±5.86)mmHg比(14.12±5.03)mmHg,t=2.230,P=0.027]、国际标准化比值升高[(16.25±6.00)mmHg比(14.40±5.11)mmHg,t=2.022,P=0.045]临床特征的患者EUS-PPG显著增加。既往有脾切除+断流术史的患者EUS-PPG显著降低[(13.17±5.88)mmHg比(15.73±5.34)mmHg,t=-2.379,P=0.019];患者EUS-PPG随腹水程度加重逐渐增加[无腹水比少量腹水比中-大量腹水:(13.40±5.48)mmHg比(15.90±5.49)mmHg比(16.69±5.17)mmHg,F=5.188,P=0.007];患者EUS-PPG随Child-Pugh分级升高逐渐增加[A级比B级比C级:(14.07±5.05)mmHg比(15.69±5.74)mmHg比(17.64±5.99)mmHg,F=3.066,P=0.049]。多因素线性回归分析提示红色征(β=2.44,t=2.732,P=0.007)、胃食管静脉曲张(β=4.45,t=2.990,P=0.003)、腹水(β=1.75,t=2.368,P=0.019)和肝性脑病(β=5.82,t=2.644,P=0.009)是EUS-PPG升高的独立影响因素。结论EUS-PPG与肝硬化门静脉高压症严重程度相关的临床特征之间存在显著的一致性,EUS-PPG评估肝硬化门静脉高压症具有可行性。
罗蓉昆雷钊卢焕元张瑞孙传政罗宏武罗少彬伍园园蒋志云彭茜茜尹欣林刘浔阳黄飞舟邓刚
关键词：肝硬化门静脉高压症超声内镜
白介素11及其受体在肝细胞癌组织表达及意义研究被引量：4
2013年
目的探讨白介素11(IL-11)、白介素11受体(IL-11R)与肝癌及相关临床和病理指标间的关系。方法收集2006年12月至2007年3月中南大学湘雅三医院普通外科30例肝细胞癌手术病人的新鲜肿瘤组织、邻近的非癌肝组织标本及其临床、病理资料。采用Westernblot法检测IL-11、IL-11R在肝癌组织、邻近的非癌肝组织中的表达。分别测定IL-11、IL-11R及β-actin带的积分光密度(IOD)值,以目的蛋白与相应β-actin的IOD值比值(A值)来表示目的蛋白的表达水平。结果 IL-11、IL-11R在肝癌组织中表达水平显著高于癌旁肝组织,IL-Ⅱ的表达与肿瘤的病理分级、包膜是否受侵犯、门静脉有无癌栓相关;IL-11R的表达与肿瘤有无淋巴结转移、包膜是否受侵犯、门静脉有无癌栓相关。结论 IL-11/IL-11R有可能在肝癌的发生、分化、侵袭及转移过程中发挥重要作用。
孙传政黄飞舟杨明施蔡立峰邓刚刘怀政
关键词：肝细胞癌白介素11
重组Akt腺病毒对CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠模型的影响
2009年
目的研究重组Akt腺病毒对CCl4诱导的大鼠肝硬化门静脉高压症的影响及其作用机制。方法以细胞内同源重组法构建重组腺病毒Ad—myr—HA—Akt；采用四氯化碳复合法制备肝硬化门静脉高压症大鼠模型。将大鼠模型分为二部分：用于组织学检测的大鼠，在制备大鼠模型的第2周和第6周自尾静脉导入Ad—myr—HA—Akt。第8周时应用Western blot法检测各组大鼠肝组织内Akt，p-Akt，Fas，DR5蛋白的表达。用于检测肝硬化门静脉高压症大鼠，在肝硬化模型的第9周自尾静脉导入生理盐水和Ad—myr—HA—Akt，3d后测定各组的门静脉压力、平均动脉压和心率。结果Ad-myr-HA—Akt治疗后Akt组组织学病变减轻，Fas蛋白的表达明显低于肝硬化组、生理盐水组和增强型绿色荧光蛋白（enhance green fluorescent protein，EGFP）组，血清ALT和AST及羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）均显著低于其他各组，p-Akt蛋白的表达明显高于其他各组，Fas和HSC活化的指标DIL5蛋白含量降低。EGFP组在Ad—EGFP转染后，肝组织中可见大量绿色荧光，肺和肾组织中仅见少量荧光，而其他实质器官未见EGFP表达。结论Akt重组腺病毒能够阻断大鼠肝硬化的发展，可能是防治肝硬化的一条有效途径。
邓刚黄飞舟刘浔阳罗成群
关键词：肝硬化门静脉重组腺病毒基因疗法
SALL4基因在肝内胆管癌中通过抑制KLF4基因表达促进EMT改变被引量：3
2021年
目的探究SALL4基因与KLF基因在肝内胆管癌中的相互作用与影响。方法采用生物信息学方法预测SALL4与KLF4基因启动子之间的作用位点,并通过荧光素酶报告系统进行验证;RNA干扰技术对SALL4基因进行敲除,Western blotting检测KLF4蛋白的表达;免疫组化法检测临床样本中SALL4与KLF4蛋白的表达,并结合TCGA数据库进行验证。结果KLF4启动子上存在SALL4结合的模序,且二者的表达呈负相关。结论在肝内胆管癌中,SALL4能够结合KLF4启动子区域,抑制KLF4基因的表达。在肝内胆管癌细胞株中敲低SALL4基因,可使E-cadherin表达显著提高,提示SALL4能够促进上皮间质转化(EMT)的改变。
邓刚蔡谭兴雷钊汤凡凡徐宏博黄飞舟上官丹罡陈小娟
关键词：SALL4KLF4肝内胆管癌上皮间质转化
RNA m^(6)A修饰在肝癌中的作用被引量：2
2020年
RNA m^(6)A修饰是存在于真核细胞RNA上的一种甲基化修饰,通过m^(6)A修饰相关蛋白对信使RNA的调节,广泛参与细胞内RNA的许多生物学行为,参与多种细胞进程与疾病进展。研究表明,异常的RNA m^(6)A修饰能调控肝癌细胞的增殖、凋亡与转移等,与肝癌疾病进程密切相关。本文就RNA m^(6)A修饰参与信使RNA行为的相关机制及肝癌中RNA m^(6)A修饰如何参与肝癌的发生发展作一系统性综述。
蔡谭幸汤凡凡徐宏博黄飞舟邓刚
关键词：肝癌
肝硬化门静脉高压症患者超声内镜引导门静脉压力梯度测定:附52例报告被引量：7
2023年
背景与目的:门静脉高压症的特征是门静脉压力梯度(PPG)增加,然而,传统的PPG测定方法困难、风险大,临床很难常规实施。前期的动物实验及人体试验均显示了超声内镜引导门静脉压力梯度(EUS-PPG)测定技术的可行性及准确性,且近期一项前瞻性研究在肝小静脉闭塞所致的急性或亚急性门静脉高压症患者中验证了EUS-PPG与肝静脉压力梯度(HVPG)存在一致性。然而,对于肝硬化门静脉高压症患者进行EUS-PPG测定的相关临床研究在国内尚未见相关报道。因此,本研究探讨肝硬化门静脉高压症EUS-PPG测定的准确性、可行性及安全性。方法:选取2022年3月—2022年8月中南大学湘雅三医院收治的52例肝硬化门静脉高压症进行EUSPPG测定,分析EUS-PPG测定结果及其与患者临床特征的关系。结果:52例患者中,47例既往或近期有食管胃静脉曲张出血史(14例既往经历过脾切除断流手术)。51例(98%)成功实施EUS-PPG,1例技术失败。门静脉穿刺途径分别为经胃壁(42例)或经十二指肠(9例),经胃壁穿刺肝静脉(10例)或肝后下腔静脉(41例),操作时长(15.5±3.4) min。51例患者的平均门静脉压力值(21.0±7.1) mmHg,肝静脉压力值(5.7±5.5) mmHg,PPG为(15.3±4.9) mmHg。5例患者同期分别穿刺门静脉和胃左静脉测压,两者压力值结果显示高度相关性(r=0.99,P=0.000 66)。所有患者均未观察到不良事件。既往行脾切除断流手术患者PPG明显低于未经历该手术的患者(12.8 mmHg vs. 16.3 mmHg,P<0.05);有食管胃底静脉曲张破裂出血史患者PPG明显高于无该病史的患者(16.8 mmHg vs. 11.8 mmHg,P<0.05);不同肝功能Child-Pugh分级患者间EUS-PPG差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EUS-PPG是门静脉和肝静脉压力差值直接测定新方法,该方法准确可靠、操作安全可行。当常规途径门静脉穿刺存在技术困难时可选择经过十二指肠穿刺门静脉或穿刺扩张的门静脉主要属支代替。
雷钊罗蓉昆雷钊张瑞卢焕元罗少彬张瑞伍园园罗宏武彭茜茜尹欣林刘浔阳蒋志云彭茜茜
关键词：门静脉肝硬化超声内镜
FIG-ROS融合基因在肝内胆管细胞癌中表达及其意义被引量：6
2015年
目的:探讨FIG-ROS融合基因在肝内胆管细胞癌(ICC)细胞中的表达,以及对其干预后ICC细胞的生物学行为的变化。方法:用Western blot法检测4份不同ICC组织样本及3种ICC细胞株(HUCCT1、REB、QBC939)中ROS蛋白的表达;选择ROS阳性ICC细胞,用一系列表达不同序列ROS-sh RNA与FIG-sh RNA的质粒分别转染该细胞后,用Western blot检测ROS和FIG蛋白表达;选择对ROS和FIG表达抑制作用最强的ROS-sh RNA与FIG-sh RNA序列分别或联合转染上述细胞后,观察细胞增殖、细胞周期、凋亡及集落形成情况。结果:2份ICC组织样本与1个细胞株(HUCCT1)呈ROS阳性表达;转染ROS1-6290 sh RNA和FIG-363 sh RNA对HUCCT1细胞ROS与FIG蛋白表达的抑制作用最强。与未转染的HUCCT1细胞比较,单独转染FIG-363 sh RNA对细胞增殖、凋亡及细胞周期无明显影响(均P>0.05),但能明显减少细胞集落形成(P<0.05);ROS1-6290 sh RNA单独或联合FIG-363 sh RNA转染均能明显抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡与细胞周期阻滞、减少细胞集落形成,且联合转染的效应更为明显(均P<0.05)。结论:部分ICC存在FIG-ROS融合基因表达,对两种基因的联合抑制可能是靶向治疗该类ICC的有效途径。
朱垒黄飞舟聂晚频邓刚黄为徐宏博易中杰郑少鹏
关键词：胆管肿瘤原癌基因
二甲双胍对人胆管癌RBE细胞的作用及其机制
2014年
目的:探讨二甲双胍对人肝胆管癌细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响及机制。方法:将人肝胆管癌RBE细胞分别用二甲双胍、Compound C(AMPK抑制剂)、二甲双胍+Compound C处理,以未处理的RBE细胞作为空白对照,分别用MTT法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期、Western blot检测细胞AMPK/mTOR通路蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,二甲双胍作用后的RBE细胞存活率降低;细胞凋亡率升高;G0/G1期比例增加,而S期比例减少;磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达上调,而磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。二甲双胍与Compound C联合作用RBE细胞后,二甲双胍的上述作用均被取消,各项指标与空白对照组差异均无统计学意义(均P>0.05)。单独的Compound C作用RBE细胞后,各项指标未见明显改变,与空白对照组差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:二甲双胍能抑制人胆管癌RBE细胞的增殖、促进凋亡和细胞周期阻滞,该作用可能其与激活AMPK从而抑制mTOR下游效应分子有关。
黄为黄飞舟邓刚罗宏武聂晚频刘浔阳
关键词：胆管肿瘤二甲双胍环AMP依赖性蛋白激酶类细胞增殖
重组Akt腺病毒的构建及其在肝硬化大鼠肝脏中的表达被引量：5
2008年
目的探讨持续活化Akt且带有HA标签(myr-HA-Akt)基因的重组腺病毒在肝硬化大鼠肝脏中的表达特性。方法酶切正向插入目的基因的真核表达载体pcDNA3.1-myr-HA-Akt,获得myr-HA-Akt cDNA后,将其定向克隆到穿梭质粒pDC316中,然后将重组质粒与病毒骨架质粒pBHGloxΔE1,3Cre共转染293细胞,获得复制缺陷型重组腺病毒Ad-myr-HA-Akt,并进行扩增、纯化。通过观察腺病毒感染293细胞后是否出现细胞病变效应;PCR和基因测序方法对所构建病毒进行鉴定,并采用TCID50法检测病毒滴度。自尾静脉注射重组腺病毒Ad-myr-HA-Akt感染肝硬化模型大鼠。免疫印迹法检测大鼠肝组织内Akt和p-Akt蛋白的表达。结果感染的293细胞出现明显的细胞病变效应,PCR产物电泳证实重组腺病毒的存在,基因测序证实myr-HA-Akt的cDNA正确插入穿梭质粒且与pBHGloxΔE1,3Cre正确同源重组;病毒滴度为5.5×1011vp/mL。从蛋白水平证实感染病毒的肝硬化模型大鼠有外源性Akt基因的表达。结论构建的重组腺病毒Ad-myr-HA-Akt能有效地感染肝硬化模型大鼠,并可在模型大鼠中正确转录和翻译,为进一步研究腺病毒介导的Akt基因对肝硬化的治疗奠定了实验基础。
邓刚黄飞舟刘浔阳罗成群郭立武
关键词：肝硬化重组腺病毒载体AKT转染
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