苏卓娃
- 作品数：23 被引量：55H指数：5
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- 强直性脊柱炎的急性反应物研究进展被引量：1
- 2008年
- 血清淀粉样蛋白A、基质金属蛋白酶、C反应蛋白等生物标记物通过炎性因子或其自身抑制物等多种炎性物质调节在机体内的表达,作用机制在诊断和治疗强直性脊柱炎(AS)过程中已愈发明晰。血清淀粉样蛋白A、基质金属蛋白酶表达水平在判定AS活性强度和监测治疗发挥了重要作用,其特异性要强于C反应蛋白和红细胞沉降率,是最具有潜力的功效蛋白。现就对近年来医学界对AS的临床检验生物标记物——急性期反应物的研究进展做一综述。
- 易钊泉苏卓娃陈群
- 关键词：强直性脊柱炎血清淀粉样蛋白A基质金属蛋白酶C反应蛋白
- CD62p CD63 vWF在急性冠状动脉综合征中的作用被引量：13
- 2004年
- 目的研究血小板活化和内皮功能在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用。方法采用全血流式细胞术测定急性冠状动脉综合征患者50例和正常对照组30名血小板胞质内α-颗粒上的膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(CD63),用酶联免疫吸附试验测定血浆血管性血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)。结果急性冠状动脉综合征组血小板表面活性标志蛋白CD62p(11.2±0.8)%、CD63(4.2±0.4)%和vWF(206±20)%表达均显著高于对照组(3.3±0.6)%、(1.5±0.4)%和(96±15)%(P<0.01)。结论急性冠状动脉综合征患者存在血小板活性增强和内皮功能异常,这些变化与急性冠状动脉综合征的病理过程有关。
- 王晓艳苏卓娃杜冀晖查文清刘俊徐颖
- 关键词：CD62PCD63VWF急性冠状动脉综合征ACS血小板活化
- 心房颤动患者血小板活化及内皮功能异常
- 2003年
- 目的 研究心房颤动 (房颤 )患者血小板活化和内皮功能 ,探讨其临床意义。方法 采用全血流式细胞术测定慢性心房颤动患者 4 0例和正常对照组 30名血小板胞质内α 颗粒上的膜糖蛋白 (CD6 2p)、溶酶体膜糖蛋白 (CD6 3) ,用酶联免疫吸附实验测定血浆血管性血友病因子 (vonWillebrandfactor,vWF)。结果 房颤组血小板表面活性标志蛋白CD6 2 p( 8 8± 1 2 ) %、CD6 3( 3 0± 0 8) %和vWF( 15 2± 2 5 ) %均显著高于对照组 ( 3 3± 0 4 ) % ,( 1 5± 0 4 ) %和 ( 91± 13) % (P <0 0 1)。结论 房颤患者存在血小板活性增强和内皮功能异常 ,这些变化可能与房颤患者心房内血栓形成相关。
- 王晓艳吴红玲苏卓娃杜冀辉查文清刘俊
- 关键词：心房颤动血小板活化内皮功能异常
- 雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364表达JNK1蛋白的影响
- 2008年
- 目的探讨雷公藤多甙(Tripterygium Glycosides,TG)对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364JNK1的影响,进一步阐明雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Western-blot检测不同浓度的雷公藤多甙(0、5、10、20mg/L)对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364JNK1蛋白的表达。结果雷公藤多甙明显地抑制IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364对JNK1蛋白的表达。结论雷公藤多甙抑制IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364对JNK1蛋白的表达,可能是其治疗类风湿性关节炎的重要作用机制之一。
- 周蓓蔡安季苏卓娃
- 关键词：雷公藤多甙JNK1
- 强直性脊柱炎患者外周血T细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达
- 2010年
- 目的探讨强直性脊柱炎患者外周血T细胞凋亡相关蛋白的表达以及T细胞凋亡状况,分析其在疾病免疫发病机制的作用。方法CT检查患者骶髂关节并分级。尼龙棉柱法分离患者外周血T细胞,PI染色结合流式细胞术检测T细胞凋亡率,免疫组化法检测T细胞促凋亡蛋白FADD、Caspase-3、Caspase-8和抗凋亡蛋白FLIP表达。结果与健康对照相比,强直性脊柱炎患者外周血T细胞凋亡率明显降低(P<0.05);促凋亡蛋白FADD、Caspase-3、Caspase-8百分率均明显降低(P<0.05),抗凋亡蛋白FLIP百分率明显升高(P<0.05)。结论强直性脊柱炎患者外周血T细胞凋亡蛋白及抗凋亡蛋白表达异常和T细胞凋亡不足与患者免疫学发病机制相关。
- 赵丹杨小猛苏卓娃马文松
- 关键词：强直性脊柱炎T细胞促凋亡蛋白抗凋亡蛋白
- 甲氨蝶呤对脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-17和IL-18的影响
- 2011年
- 目的:观察甲氨蝶呤对脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-17和IL-18表达的影响,进一步探讨甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机理。方法:运用ELISA检测不同浓度的甲氨蝶呤对脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞上清液中的IL-17和-IL-18的含量。结果:甲氨蝶呤明显抑制脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞分泌炎性因子IL-17和IL-18的含量。结论:甲氨蝶呤抑制脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-17和IL-18,这可能是其治疗RA的重要的作用机制之一。
- 蔡安季戴勇沈化清蒋莉苏卓娃
- 关键词：甲氨蝶呤大鼠滑膜细胞株RSC-364脂多糖IL-17IL-18
- HLA-B27阳性类风湿关节炎和强直性脊柱炎患者外周血T细胞亚群分析被引量：5
- 2011年
- 目的探讨人类白细胞抗原B27(HLA-B27)阳性类风湿关节炎(RA)和强直性脊柱炎(AS)患者外周血T细胞亚群变化特点及其临床意义。方法应用流式细胞术分析受试患者及健康者CD4+T、CD8+T细胞百分率和CD4+T/CD8+T比值。结果 HLA-B27阳性RA患者CD4+T和CD8+T细胞百分率低于健康对照组,CD4+T/CD8+T比值高于健康对照组。HLA-B27阳性Ⅰ、Ⅱ级AS患者CD4+T细胞百分率和CD4+T/CD8+T比值低于健康对照组,CD8+T细胞百分率高于健康对照组;HLA-B27阳性Ⅲ级AS患者3项指标与健康对照组差异无统计学意义。HLA-B27阳性AS各级患者CD8+T细胞百分率和Ⅲ级患者CD4+T细胞百分率高于HLA-B27阳性RA患者,各级患者CD4+T/CD8+T比值低于HLA-B27阳性RA患者。结论外周免疫功能异常可能是HLA-B27阳性RA和AS发病机制之一,CD4+T/CD8+T比值有助于两者的鉴别诊断。
- 赵丹杨小猛马文松苏卓娃
- 关键词：HLA抗原类风湿脊柱炎强直性
- Fas/FasL在强直性脊柱炎患者外周血T细胞亚群上的表达被引量：2
- 2007年
- 目的检测强直性脊柱炎(AS)患者外周血T细胞亚群上的Fas/FasL的表达水平,探讨Fas/FasL诱导的细胞凋亡在AS免疫学发病机制中的作用。方法以临床确诊的60例AS患者作为研究对象,同时选择30例正常对照,运用流式细胞仪(FCN)检测其外周血CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+T细胞亚群上的Fas/FasL表达水平。结果早、晚期AS患者外周血CD3^+CD4^+T细胞上的FasL的表达率分别为(0.59%、0.93%),CD3^+CD8^+T细胞上的FasL的表达率分别为(2.93%、4.32%),与健康对照组(0.48%、1.14%)比较,其表达率差异具有统计学意义(P<0.05);与健康对照组外周血CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+T细胞上的Fas表达率(58.25%、59.91%)比较,早期AS患者外周血CD3^+CD4^+T细胞上的Fas的表达率(64.75%)明显升高(P<0.05),而CD3^+CD8^+T细胞上的Fas的表达率(48.64%)明显降低(P<0.05),Fas在晚期AS患者外周血CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+T细胞上的表达率(57.63%、56.32%)无明显变化。结论Fas、FasL在外周血T细胞亚群上的表达水平与AS的病情发展阶段相关;Fas、FasL的异常表达所导致T细胞凋亡功能紊乱可能是AS发病的重要机制之一。
- 马文松蔡安季苏卓娃赵丹杨宇杜冀晖
- 关键词：FAS/FASL强直性脊柱炎细胞凋亡
- 雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖和IL-6分泌的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:观察雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖和IL-6分泌的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎的作用机理。方法:培养大鼠滑膜细胞株RSC-364,运用CCK-8法检测不同剂量的雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影响,酶联免疫吸附实验检测细胞株培养上清中的IL-6的含量。结果:经过IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364,在不同浓度的雷公藤多甙的作用48h后,其增殖明显受到抑制,并呈剂量依赖性。同时各剂量组均可抑制IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌炎性因子IL-6的分泌。结论:雷公藤多甙抑制IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364的过度增殖和IL-6的分泌,这可能是其治疗类风湿性关节炎的作用机理之一。
- 蔡安季苏卓娃马文松陈群杨宇杜冀晖周蓓李蓉麦丽文易钊泉
- 关键词：雷公藤多甙IL-1Β大鼠滑膜细胞株RSC-364
- COX-2抑制剂对胰腺癌细胞株CFPAC-1增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨选择性环氧合酶抑制剂Celebrex(西乐葆)对胰腺癌CFPAC-1细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用CCK-8比色法观察不同浓度、不同时间点的Celebrex对CFPAC-1细胞增殖的影响;流式细胞术检测不同浓度Celebrex作用下CFPAC-1细胞凋亡和细胞膜P-gp表达的变化。结果8、16、32、64μmol/L的Celebrex作用于CFPAC-1细胞后,可明显抑制胰腺癌细胞株CFPAC-1的增殖,并呈时间和剂量依赖性,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);同时细胞凋亡率显著上升,而细胞膜MDR1(P-gp)表达阳性率显著降低(P<0.05),上述作用均成剂量依赖性。结论Celebrex降低胰腺癌细胞株CFPAC-1细胞膜表面P-gp的表达,从而诱导细胞凋亡,这可能是其抑制胰腺癌细胞株CFPAC-1增殖的作用机制之一。
- 李蓉杜冀晖苏卓娃李佳璇蔡安季周蓓麦丽文
- 关键词：COX-2抑制剂凋亡胰腺癌
