您的位置: 专家智库 > >

王雅杰

作品数:11 被引量:39H指数:4
供职机构:河北医科大学第一医院更多>>
发文基金:河北省医学科学研究重点课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 6篇阻塞性
  • 6篇慢性
  • 6篇慢性阻塞性
  • 4篇他汀
  • 4篇辛伐他汀
  • 4篇伐他汀
  • 3篇阻塞性肺病
  • 3篇阻塞性肺疾病
  • 3篇慢性阻塞性肺...
  • 3篇慢性阻塞性肺...
  • 3篇疾病
  • 3篇肺病
  • 3篇肺疾病
  • 3篇5-HT
  • 3篇COPD大鼠
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇基质

机构

  • 11篇河北医科大学...
  • 1篇河北省妇幼保...

作者

  • 11篇王雅杰
  • 7篇孙武装
  • 4篇张立海
  • 4篇王丽红
  • 4篇姜雪
  • 3篇贾京亮
  • 3篇王嘉
  • 2篇史亚楠
  • 2篇宋邵华
  • 2篇岳洪娟
  • 2篇李珠
  • 2篇李新玲
  • 2篇窦亚平
  • 1篇杨国明
  • 1篇杨秀芬
  • 1篇赵立敏
  • 1篇孙佳玮
  • 1篇刘刚
  • 1篇廖秋江
  • 1篇孙佳伟

传媒

  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇山东医药
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇解放军医药杂...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2016
  • 5篇2015
  • 1篇2012
  • 1篇2007
  • 1篇2006
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
降脂药对COPD大鼠5-HT及5-HTT表达的影响
王雅杰李珠姜雪孙武装
采用香烟烟雾暴露法选用SD大鼠建立大鼠COPD肺动脉高压模型,测量大鼠肺动脉压力;进行大鼠肺功能检查并进行肺泡灌洗;计算大鼠左右心室比值的;应用ELISA方法检测外周血、BALF中5-HT、5-HTT的含量。成果的创造性...
关键词:
关键词:降脂药肺泡灌洗慢性阻塞性肺疾病
miR-181a通过调控Smad7对COPD大鼠气道重塑的作用研究被引量:6
2021年
目的探讨微小RNA-181a(miR-181a)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中气道重塑的作用及其可能的机制。方法80只大鼠随机取65只建立COPD模型,建模成功56只,随机分为模型组、mimics组、inhibitors组、NC组各14只,剩余15只为假手术组。建模2 h后,mimics组、inhibitors组和NC组分别尾静脉注射miR-181a mimics、miR-181a inhibitors和control mimics,假手术组和模型组注射生理盐水。干预24 h后取材,RT-qPCR检测肺组织miR-181a、母亲信号蛋白同源物7(Smad7)mRNA相对表达水平,ELISA法检测肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,荧光素酶报告基因分析miR-181a对Smad7的靶向性,HE染色观察大鼠肺组织病理学变化,测量支气管壁及支气管壁胶原纤维厚度,Western blot检测肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7、p-Smad7蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组、NC组和inhibitors组肺组织miR-181a相对表达水平降低,mimics组肺组织miR-181a相对表达水平升高,且mimics组>模型组和NC组>inhibitors组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、NC组、mimics组、inhibitors组肺组织匀浆IL-1β、TNF-α水平升高,且mimics组>模型组和NC组>mimics组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因分析系统结果显示,miR-181a可显著抑制野生型Smad7相对荧光素酶活性(P<0.05),而对突变型Smad7相对荧光素酶活性无显著影响(P>0.05)。HE染色显示,假手术组大鼠肺泡细胞正常,模型组、NC组和inhibitors组大鼠肺实质破坏,有炎性细胞浸润和胶原纤维形成。mimics组肺泡细胞趋于正常,炎症减轻,胶原纤维减少,肺泡结构紊乱明显好转。与假手术组比较,模型组、NC组、mimics组、inhibitors组支气管壁和支气管壁胶原纤维厚度增加,且inhibitors组>模型组和NC组>mimics组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、NC组、mimics组和inhibitors组肺组织TGF-β1、MMP-9蛋白
王雅杰王嘉岳洪娟窦亚平李娜
关键词:慢性阻塞性肺疾病气道重塑SMAD7
辛伐他汀对慢性阻塞性肺病模型大鼠的治疗作用及其机制研究被引量:5
2015年
目的研究慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠应用辛伐他汀治疗的作用机制。方法雄性健康SD大鼠60只随机分为研究组、模型组、对照组,每组20只,研究组、模型组大鼠建立COPD模型。2周后研究组予辛伐他汀灌胃,模型组、对照组予生理盐水灌胃,连续8周。观察3组肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、分类计数水平、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,血清IL-8、TNF-α、C反应蛋白(CRP)浓度。结果造模后COPD大鼠支气管管壁及血管周围均有多种炎性细胞浸润,肺泡壁变薄,大量融合形成大疱。3组BALF细胞总数、分类计数水平、IL-8、TNF-α浓度和血清IL-8、TNF-α、CRP浓度均有明显差异(P<0.05)。结论 COPD大鼠应用辛伐他汀治疗,可使BALF、血清中的炎症因子降低,减轻气道、肺组织炎症,从而达到治疗目的。
张立海史亚楠李新玲王丽红王雅杰孙武装
关键词:辛伐他汀
脉冲震荡在支气管哮喘中的临床应用
杨秀芬王嘉刘刚王雅杰赵立敏宋邵华王丽红孙佳伟贾京亮廖秋江
(一)简要技术说明支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞(嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并...
关键词:
关键词:支气管哮喘脉冲震荡
氨茶碱联合无创正压通气治疗COPD合并呼吸衰竭患者的156例疗效分析
目的:观察氨茶碱联合无创正压通气治疗COPD合并呼吸衰竭的临床疗效。方法:选择2011年12月至2013年12月我院收治的COPD合并呼吸衰竭患者共156例进行研究并分为两组。对照组(n=76例)患者采用抗感染、化痰以及...
王雅杰姜雪
关键词:氨茶碱无创正压通气COPD呼吸衰竭
文献传递
COPD合并肺部真菌感染患者血清学及肺功能参数分析被引量:5
2020年
目的分析慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺部真菌感染(PFI)患者血清学指标与肺功能之间的关系。方法选择2017年1月-2019年6月河北医科大学第一医院收治的98例COPD合并PFI患者为PFI组,以同期收治的50例COPD合并肺部细菌感染患者为细菌组,50例COPD未合并感染患者为未感染组。检测各组患者血清白蛋白(ALB)、白细胞(WBC)计数、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和1,3-β-D葡聚糖水平;检测第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC。受试者工作特征曲线(ROC)分析血清1,3-β-D葡聚糖对COPD患者PFI的诊断价值;Pearson相关性分析血清学指标与COPD合并PFI患者肺功能之间的相关性。结果 98例COPD合并PFI患者共分离出113株病原菌,分离菌株以假丝酵母菌属为主,占76.99%;PFI组和细菌组患者的WBC、CRP和PCT水平均高于非感染组(P<0.05),FEV1、FVC和FEV1/FVC均低于非感染组(P<0.05);PFI组患者的1,3-β-D葡聚糖水平高于细菌组和非感染组(P<0.05);ROC分析显示,血清1,3-β-D葡聚糖诊断COPD患者PFI的AUC为0.897;相关性分析显示,COPD合并PFI患者的FEV1、FVC和FEV1/FVC均与血清CRP、PCT和1,3-β-D葡聚糖水平呈负相关性(P<0.05)。结论血清1,3-β-D葡聚糖水平对COPD患者PFI的发生具有较高的诊断价值,联合检测PCT、CRP可用于COPD患者肺功能的评估。
王雅杰窦亚平高雪霞岳洪娟孙佳玮
关键词:慢性阻塞性肺病肺真菌感染肺功能
辛伐他汀对COPD大鼠5-HT及5-HTT表达的影响
目的:观察5-羟色胺(5-HT)及5-羟色胺转运体(5-HTT)在COPD大鼠外周血、肺组织及肺泡灌洗液中的表达规律,探讨辛伐他汀对其表达的干预作用。方法:30只雄性健康SD大鼠平均随机分为3组:对照组10只、烟雾暴露组...
王雅杰孙武装姜雪李珠贾京亮
关键词:吸烟辛伐他汀肺动脉高压
辛伐他汀对慢阻肺大鼠MMP-9及其抑制剂表达的影响被引量:2
2016年
目的研究辛伐他汀对慢性阻塞性肺病大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法选用30只健康的雄性SD大鼠作为实验材料,将30只大鼠分为三组:A组10只,B组10只,C组10只。B组和C组构建慢阻肺模型,C组大鼠采用辛伐他汀治疗。比较各组大鼠的一般症状、肺功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和血清MMP-9、TIMP-1水平。结果 4w后,各组大鼠的体质量、FEV0.3s、FVC、FEV0.3s/FVC、PEV和BALF细胞计数具有统计学差异(P<0.05)。A组大鼠MMP-9为(87.14±21.76)ng/ml,TIMP-1为(82.16±14.89)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.07±0.09);B组大鼠MMP-9为(241.58±38.94)ng/ml,TIMP-1为(167.92±19.76)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.44±0.21);C组大鼠MMP-9为(134.25±29.15)ng/ml,TIMP-1为(119.41±15.62)ng/ml,MMP-9/TIMP-1为(1.12±0.1),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀可以降低慢阻肺大鼠基质金属蛋白酶-9及其抑制剂的表达水平,并改善两者的比例失衡。
张立海李新玲王丽红王雅杰史亚楠孙武装
关键词:辛伐他汀
辛伐他汀对慢性阻塞性肺病大鼠血浆及肺泡灌洗液中5-羟色胺表达的影响被引量:1
2015年
目的观察5-羟色胺(HT)在吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血浆及肺泡灌洗液中的表达,探讨5-HT在COPD发病中的作用及辛伐他汀对其影响。方法 1采用烟熏法建立COPD大鼠模型。将30只大鼠随机分为三组:对照组、烟雾暴露组、辛伐他汀组各10只。自烟雾暴露之日起辛伐他汀组给予辛伐他汀(5 mg/kg),于烟雾暴露前灌胃,每日一次。16 w后,测量体重、肺动脉压(PAP)、肺功能,并对肺组织病理形态学进行观察。2采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-HT在COPD大鼠血浆及肺泡灌洗液中的含量,观察辛伐他汀对其表达的影响。结果 1三组实验前体重无明显差异(P>0.05)。实验结束时,烟雾暴露组体重较对照组明显下降(P<0.01);辛伐他汀组体重较烟雾暴露组升高(P<0.05)。2与对照组比较,烟雾暴露组平均内衬间隔(MLI)明显增加(P<0.01),平均肺泡数(MAN)明显降低(P<0.01);辛伐他汀治疗后MLI降低(P<0.05),MAN增加(P<0.01)。3相对于对照组,烟雾暴露组动态肺顺应性(Cdy)、用力呼气容积(FEV)0.3/用力呼气量(FVC)明显下降(P<0.05),呼气相气道相应阻力(Re)、吸气相气道相应阻力(Ri)升高(P<0.05);辛伐他汀组治疗后Re、Ri、FEV0.3/FVC、Cdy相对于烟雾暴露组均有改善(P<0.05)。与对照组比较,烟雾暴露组和辛伐他汀组m PAP明显升高(P<0.05)。辛伐他汀治疗后m PAP明显降低(P<0.05)。4三组右心和左心室、室间隔重量比〔RV/(LV+S)〕值差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,烟雾暴露组RV/(LV+S)增大(P<0.05);辛伐他汀组治疗后RV/(LV+S)降低(P<0.05)。5与对照组比较,烟雾暴露组及辛伐他汀组血浆及肺组织中5-HT较对照组明显升高(P<0.05)。肺泡灌洗液中5-HT水平无明显变化(P>0.05)。辛伐他汀组治疗后血浆及肺组织中5-HT降低(P<0.05),肺泡灌洗液中5-HT水平无明显变化(P>0.05)。65-HT在血浆中及肺组织中的表达与右心室肥厚指数(RVHI)呈正相关(r=0.702,0.543,P
王雅杰姜雪张立海王丽红袁林栋孙武装
关键词:慢性阻塞性肺病5-HT辛伐他汀
慢性阻塞性肺疾病患者血清蛋白酶与抗蛋白酶的表达及意义被引量:20
2012年
目的探讨蛋白酶与抗蛋白酶在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及与危险因素的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测56例COPD患者和21例健康对照者的血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平,分析其与肺功能及危险因素的关系。结果①NE在COPD急性加重期和稳定期组高于对照组(P<0.05或<0.01);急性加重期与稳定期无统计学差异(P>0.05)。α1-AT在COPD急性加重期低于稳定期和对照组,稳定期低于对照组(P<0.01)。MMP-9、TIMP-1在COPD急性加重期和稳定期高于对照组,急性加重期高于稳定期(P<0.05)。②COPD急性加重期NE、MMP-9水平与FEV1%呈负相关,与RV/TLC及吸烟量呈正相关(P<0.05或<0.01);α1-AT水平与FEV1%呈正相关,与RV/TLC及吸烟量呈负相关(P均<0.01);TIMP-1水平与FEV1%呈负相关(P<0.01)。COPD稳定期NE、MMP-9水平与吸烟量呈正相关(P均<0.05);α1-AT水平与FEV1%呈正相关,与RV/TLC呈负相关(P均<0.05)。③COPD急性加重期TIMP-1与NE水平呈正相关(P<0.01)。COPD稳定期MMP-9、TIMP-1与NE水平、MMP-9、TIMP-1与α1-AT水平均呈正相关(P<0.01或<0.05)。结论 NE与α1-AT、MMP-9与TIMP-1在COPD的发病中起协同或拮抗作用;NE分泌增多和α1-AT含量相对不足是肺气肿形成的重要因素;MMP-9、TIMP-1可直接影响COPD急性加重期患者的肺功能水平;吸烟是COPD的高危因素。
王嘉孙武装王鹏羽张立海王雅杰贾京亮杨国明
关键词:中性粒细胞弹性蛋白酶Α1-抗胰蛋白酶基质金属蛋白酶
共2页<12>
聚类工具0