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丙酸倍氯米松和传统糖皮质激素灌肠治疗远端溃疡性结肠炎：Meta分析: 目的:系统性评价丙酸倍氯米松灌肠和传统糖皮质激素灌肠治疗远端溃疡性结肠炎的有效性及安全性。　　方法:计算机检索PubMed、EBSCO、The Cochrane Library、CBM、CNKI数据库，筛选关于丙酸倍氯米...; 王锦; 关键词：溃疡性结肠炎丙酸倍氯米松糖皮质激素灌肠治疗 META分析随机对照试验

p38蛋白激酶参与BMP9诱导的C3H10T1/2细胞成骨分化被引量：5: 2011年; 目的:初步分析丝裂原活化蛋白激酶p38在BMP9诱导间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化过程中的作用。方法:利用BMP9重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞,Western blot检测p38激酶总蛋白表达水平和磷酸化水平。p38的特异性抑制剂SB203580抑制p38活性或RNA干扰抑制p38表达后,分析ALP活性变化,利用茜素红S染色检测钙盐沉积,Real Time PCR检测Smad6和Smad7的mRNA表达水平,动物实验确认在RNA干扰p38蛋白激酶后,对于BMP9诱导的C3H10T1/2细胞异位成骨的影响。结果:BMP9不影响p38激酶的蛋白表达水平,但却可以促进p38激酶的磷酸化;p38抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制由BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,RNA干扰导致p38基因沉默同样也可抑制BMP9诱导的ALP活性,但抑制效应不及SB203580;SB203580还能够抑制BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的钙盐沉积;BMP9的靶基因Smad6和Smad7的mRNA表达也能被SB203580所抑制;干扰p38蛋白激酶可抑制BMP9诱导的C3H10T1/2细胞在裸鼠皮下异位成骨。结论:p38蛋白激酶参与了BMP9诱导的C3H10T1/2成骨分化。; 徐道晶王锦何娟文胡晶翁亚光罗进勇; 关键词：间充质干细胞 P38 成骨分化

双氢青蒿素通过阻断Wnt/β-catenin信号抑制骨肉瘤细胞系体外增殖和侵袭被引量：6: 2014年; 目的研究双氢青蒿素(DHA)在体外对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的抑制作用及其可能的分子机制。方法不同浓度的DHA处理骨肉瘤细胞,结晶紫染色检测细胞增殖。Western blot和荧光素酶报告基因实验检测Wnt/β-catenin信号通路的活化情况。结果 DHA在体外能明显浓度依赖性地抑制人骨肉瘤细胞的增殖和侵袭(P<0.05);DHA可降低骨肉瘤细胞β-catenin的蛋白水平和转录调控活性(P<0.01),过表达β-catenin可逆转DHA对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.05),而β-catenin基因沉默则可进一步加强其抑制效果(P<0.01)。结论DHA可明显抑制人骨肉瘤细胞增殖和侵袭,这种作用可能与其阻断Wnt/β-catenin信号通路相关。; 王文娟赵丹徐静李丽董谦王玉凤冯巧灵王锦何娟文何通川罗进勇; 关键词：双氢青蒿素骨肉瘤 WNT

阻断ERK1／2激酶可增强骨形态发生蛋白9诱导的间充质干细胞成骨分化被引量：2: 2012年; 骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)具有很强的诱导间充质干细胞定向成骨分化的能力.但对于其所涉及的相关分子机理了解并不深入.利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞,Western blot检测ERK1/2激酶的磷酸化,ERK1/2的特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2活性,或以RNA干扰抑制ERK1/2表达,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析和揭示ERK1/2对于BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化的调控作用及其可能机制.结果发现:BMP9可以促进ERK1/2激酶的磷酸化,ERK1/2抑制剂PD98059可增强由BMP9诱导的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达和钙盐沉积,并促进由BMP9诱导的Runx2基因的表达和转录活性,以及Smad经典途径的活化;而RNA干扰导致ERK1/2基因沉默同样也可进一步促进BMP9诱导的ALP活性和钙盐沉积,并促进BMP9诱导的间充质干细胞在裸鼠皮下异位成骨.因此,BMP9可以促进ERK1/2蛋白激酶的活化,而阻断ERK1/2蛋白激酶可进一步增强BMP9诱导的成骨分化,ERK1/2极可能对于BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化起着负向调控作用.; 宋涛何娟文王锦唐敏罗进勇; 关键词：ERK1/2 间充质干细胞成骨分化丝裂原活化蛋白激酶

阻断ERK1/2蛋白激酶可促进BMP9诱导的C_3H10T1/2细胞成骨分化: 2012年; 目的:初步分析丝裂原活化蛋白激酶家族成员ERK1/2在BMP9诱导间充质干细胞成骨分化中的作用及可能机制。方法:BMP9重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞,Western blot检测ERK1/2激酶的磷酸化。ERK1/2的特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2活性,细胞化学染色和活性定量检测碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)的表达情况;Western blot检测骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)表达,茜素红染色检测钙盐沉积情况;荧光素酶报告基因实验检测Smad经典途径的变化。RNA干扰抑制ERK1/2表达,分析其对于BMP9诱导的C3H10T1/2细胞ALP活性和钙盐沉积的影响。结果:BMP9可以促进ERK1/2激酶的磷酸化;ERK1/2抑制剂PD98059可增强由BMP9诱导的C3H10T1/2细胞早期和晚期成骨分化,并促进由BMP9诱导的Smad经典途径的活化;RNA干扰导致ERK1/2基因沉默同样也可促进BMP9诱导的C3H10T1/2细胞成骨分化。结论:BMP9可以促进ERK1/2蛋白激酶的活化,而阻断ERK1/2蛋白激酶可进一步增强BMP9诱导的C3H10T1/2细胞成骨分化。; 王箭何娟文王锦胡晶罗进勇曾照芳; 关键词：间充质干细胞 ERK1/2 成骨分化

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王锦