王秋雁
- 作品数：41 被引量：99H指数：5
- 供职机构：广西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 中段尿液收集装置
- 本申请提供了一种中段尿液收集装置，包括漏斗、收集罐、采集管和收集杯，漏斗与收集罐通过连接管连通，且连接管上形成有存储患者初段尿液的储液腔，以及用于中段尿液流入收集杯内的连接口，收集杯在采集到中段尿液后，在重力的作用下，收...
- 鲁文浩莫曾南王富博张会勇李生华庞桂建胡艳玲王秋雁温健男高渊马天
- 脂肪肝患者血清转化生长因子-β_1的测定及意义被引量：2
- 2001年
- 为了探讨转化生长因子 -β1(TGF -β1)在脂肪肝患者肝纤维化发病机理中的作用 ,采用ELISA法测定 6 8例脂肪肝患者血清TGF -β1活力和层粘蛋白 (LN)含量 ,并与 2 0例健康成人比较 ,结果显示 :脂肪肝患者LN与对照组差异无显著性 ,但酒精性脂肪肝组有显著升高 (P <0 .0 5 ) ;酒精性脂肪肝组和非酒精性脂肪肝组的TGF -β1与对照组相比 ,均显著升高 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ) ,相关性分析表明 ,脂肪肝患者血清TGF -β1与LN呈正相关 (r =0 .4911)。
- 王秋雁佘尚扬
- 关键词：脂肪肝肝硬化转化生长因子-Β层粘连蛋白
- 广西眼镜蛇毒细胞毒素的分离及对人鼻咽癌等细胞抑制作用的研究被引量：12
- 2002年
- 目的 探讨广西眼镜蛇毒细胞毒素对人鼻咽癌细胞(CNE)等多种癌细胞株的抑制作用。方法 经SephadexG 5 0 ,CM SepharoseCL 6B层析法从广西眼镜蛇毒中分离纯化获得细胞毒素 (CTX) ,采用MTT检测CTX对癌细胞株体外培养抑制作用 ,探索量效时效关系。结果 从广西眼镜蛇毒中分离到一种细胞毒素单一组分 (CTXCM 5 )对体外培养的人鼻咽癌细胞株 (CNE)、淋巴瘤细胞株 (YAC)、人宫颈癌细胞株 (HELA)和卵巢癌细胞株 (Ho8990 )的抑制有明显的剂量依赖关系 ,作用 48h的IC50 分别为 1 84,0 75 ,1 84和 2 5 9mg·L-1;随作用时间的延长 ,CTXCM 5对CNE细胞株作用最为明显 ,作用 3h和 2 4h的IC50 分别为 4 78和1 0 4mg·L-1。结论 CTXCM 5对体外培养的癌细胞株有较强的抑制作用。
- 雷丹青王秋雁刘绵林舒雨雁汤圣希
- 关键词：细胞毒素鼻咽癌眼镜蛇毒抑癌作用
- 基于质谱流式技术的蛋白组学在肝癌肿瘤异质性的研究被引量：1
- 2019年
- 目的:利用质谱流式技术建立研究肝细胞癌(HCC)肿瘤异质性的方法。方法:收集肝癌患者样本并制备成单细胞悬液。通过质谱流式技术用15种肿瘤干细胞标志物和28种免疫细胞相关的标志物对肝癌组织及其癌旁组织进行蛋白组学检测。结果:质谱流式分析有效地分出肝癌干细胞样亚群,并将免疫细胞分为25个细胞亚群。肝癌组织与其癌旁组织在肿瘤干细胞表达及免疫微环境组成方面存在差异。结论:质谱流式技术可实现对肿瘤干细胞样细胞和免疫细胞的精细分群,是检测肿瘤异质性的有效方法。
- 胡嘉欣覃朝陶玉婷赖智勇李枝键齐亚鹏林星谷王秋雁
- 关键词：肿瘤异质性肝癌
- 广西眼镜王蛇毒酸性磷脂酶A_2的肌毒性研究被引量：7
- 2001年
- 目的 研究广西眼镜王蛇毒一种酸性磷脂酶 A2 (命名为 APLA2 -1 )的肌毒性。 方法 大鼠注射 2 .6 mg/ kg的 APLA2 -1后 ,分别于 6 h、2 4 h取心肌和骨骼肌通过光镜和电镜观察它们的病理改变 ;或于0 h、 3h、 6 h、 1 2 h、 2 4 h取尾静脉血测定血清肌酶的动态变化。 结果 光镜检查显示 ,大鼠注射 APLA2 -1 2 4 h后 ,骨骼肌发生变性和轻度坏死 ,心肌无明显改变 ;电镜结果显示 ,骨骼肌在 6 h、 2 4 h,心肌在 2 4 h,细胞超微结构均受到不同程度的破坏 ;血清肌酶检测显示 ,注射 APLA2 -1后 ,肌酶升高显著 ,1 2 h达到最大值。 结论 广西眼镜王蛇毒酸性磷脂酶 A2 具有肌毒性 ,骨骼肌比心肌对其更为敏感 ;与别的肌毒性PLA2 相比 。
- 王秋雁庄茂辛林文珍舒雨雁林政炯
- 关键词：眼镜王蛇蛇毒磷脂酶A2
- 基于雄激素受体相关基因评分系统在膀胱癌预后预测中的作用及临床意义
- 2023年
- 目的 构建膀胱癌雄激素受体(androgen receptors,AR)相关基因评分系统,并探究不同AR评分膀胱癌患者肿瘤微环境特征。方法 基于TCGA-BLCA队列,根据文献报道中的AR相关基因集,构建评分系统,并在GSE-13507队列及自有的29例膀胱癌临床样本中进行验证;应用转录组学和高通量的单细胞质谱流式技术揭示高AR评分组及低AR评分组膀胱癌患者的分子特征及肿瘤微环境异质性。结果 基于TCGA-BLCA队列构建了膀胱癌AR相关基因评分系统。TCGA-BLCA队列和GSE-13507队列分析结果显示,高AR评分组膀胱癌患者的总生存期(overall survival,OS)明显比低AR评分组差(P=0.009,0.010);临床样本分析结果虽然无明显统计学意义但同样显示高AR评分组患者的OS较低AR评分组患者差(P=0.180),且高AR评分组患者的临床分期更晚,病理分级更高。高AR评分组与低AR评分组患者具有不同的分子特征,且肿瘤微环境存在异质性,其中免疫抑制性CD4+T细胞亚群13以及具有免疫抑制表型特征的肿瘤干样细胞亚群13在高AR评分组富集。结论 本研究构建了一个AR相关基因的评分系统,其中高AR评分组患者的预后较低AR评分组患者差,且高AR评分组患者的肿瘤微环境免疫抑制状态更严重,其免疫治疗响应可能更高,更适合进行免疫治疗。
- 莫晗刘桧冯超谢远亮王秋雁王秋雁
- 关键词：膀胱癌雄激素受体肿瘤微环境
- nm23-H1对全反式维甲酸诱导的人肝癌细胞凋亡及其相关信号转导通路的影响被引量：1
- 2010年
- 为了解nm23-H1转染对全反式维甲酸诱导的人肝癌H7721细胞凋亡的影响,本研究通过质粒转染把nm23-H1导入人肝癌7721细胞,建立了nm23-H1过表达稳转细胞株。首先采用MTT法测定细胞生长曲线,再通过流式细胞术和丫啶橙染色法观察细胞凋亡,最后采用Western blot检测凋亡相关的信号通路分子bcl-2、PKB、PKB-Ser473、PKB-Thr308和p53的表达情况。研究发现,nm23-H1转染对人肝癌7721细胞的生长没有影响;但nm23-H1转染能明显促进全反式维甲酸诱导的细胞凋亡,nm23-H1转染细胞凋亡率为18.2%,而对照细胞凋亡率仅为1.0%;nm23-H1和对照细胞的过量表达对bcl-2的表达没有明显影响,但PKB的Ser473和Thr308位的磷酸化显著下调,抑癌基因p53的表达量上调。研究结果表明,nm23-H1的过量表达增加了人肝癌细胞对全反式维甲酸诱导的凋亡的敏感性,因此推测nm23-H1可作为肝癌治疗的有效靶点。
- 佘尚扬蓝秀万徐伯赢何敏王秋雁
- 关键词：NM23-H1细胞凋亡
- 浅谈高校医学生综合素质教育
- 2000年
- 本文阐述了在高校医学生中实施综合素质教育的必要性和可行性。
- 黄雪谭至柔金群馨王秋雁
- 关键词：高校医学生综合素质教育
- α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ转染对全反式维甲酸诱导的人肝癌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 为了解α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(α1,3FucT-Ⅶ)转染对全反式维甲酸诱导的人肝癌7721细胞凋亡的影响及其分子机理,本研究通过质粒转染把α1,3FucT-Ⅶ导入人肝癌7721细胞,建立了稳定表达不同量α1,3FucT-Ⅶ的H7721细胞株。采用流式细胞术测定细胞表面SLex的表达及细胞凋亡、Westernblot方法检测Caspase-3、免疫荧光染色法观测细胞骨架蛋白---肌动蛋白F-actin的变化、caspase-3抑制剂DEVD-CHO抑制caspase-3的活化。研究结果表明,用全反式维甲酸诱导细胞凋亡,α1,3FucT-Ⅶ的过量表达使凋亡细胞数量明显增多,caspase-3的活性和细胞骨架F-actin的破坏均增高,抑制剂DEVD-CHO可明显抑制细胞凋亡,但F-actin的破坏程度并未得到改善。通过caspase-3通路转染α1,3FucT-Ⅶ增加了肝癌细胞对全反式维甲酸诱导的凋亡的敏感性,从而为肝癌的防治提供了实验依据。
- 佘尚扬王秋雁何敏蓝秀万
- MicroRNAs在肝细胞癌中的作用机制及临床应用研究进展被引量：2
- 2022年
- 近年来,随着对肝癌发生的免疫调节分子机制的深入探究,microRNAs(miRNAs)被证明可作为致癌或抑癌基因参与肝癌相关基因表达的调控,进而在肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和耐药性等方面发挥重要作用。本文就近年来miRNAs在肝癌诊断、预后、治疗及耐药中的作用机制和临床应用的研究进展进行综述。
- 刘昊天徐剑锋潘立鑫王秋雁向邦德钟鉴宏
- 关键词：肝细胞癌MICRORNAS预后耐药
